Головна
Банківська справа  |  БЖД  |  Біографії  |  Біологія  |  Біохімія  |  Ботаніка та с/г  |  Будівництво  |  Військова кафедра  |  Географія  |  Геологія  |  Екологія  |  Економіка  |  Етика  |  Журналістика  |  Історія техніки  |  Історія  |  Комунікації  |  Кулінарія  |  Культурологія  |  Література  |  Маркетинг  |  Математика  |  Медицина  |  Менеджмент  |  Мистецтво  |  Моделювання  |  Музика  |  Наука і техніка  |  Педагогіка  |  Підприємництво  |  Політекономія  |  Промисловість  |  Психологія, педагогіка  |  Психологія  |  Радіоелектроніка  |  Реклама  |  Релігія  |  Різне  |  Сексологія  |  Соціологія  |  Спорт  |  Технологія  |  Транспорт  |  Фізика  |  Філософія  |  Фінанси  |  Фінансові науки  |  Хімія

Гиповітамінози сільськогосподарських птахів - Ботаніка і сільське господарство

Гиповитаминозы сільськогосподарських птахів

А-гиповитаминоз

А-гиповітаміноз - протікає хронічно при недоліку і поганому засвоєнні вітаміну А і провітаміну каротину. Характеризується порушенням структур і функції эпителиальной тканини.

Вітамін відноситься до жирорастворимым. Синонім вітаміну А - ретинол. Дія багатостороння: зниження патології споживання кисня тканинами; поліпшення мінерального (особливо кальцію і магнію) і жирового обмінів; прискорене виділення бензойной кислоти; сприятливий вплив на функцію ендокринних залоз, формування эпителиальной, хрящовий і кісткової тканин і збереження зору, в результаті - на зростання, розвиток і резистентность птаха. Все це сприяє прискоренню відгодівлі бройлерів, підвищенню яйценоскости, оплодотворяемости яєць і выводимости у птахів.

Етіологія. Систематичне недоотримання птахом каротиноидов і вітаміну А з кормом знижує освіту в організмі кислих мукополисахаридов, частково регулюючих зростання і розвиток хрящів. Внаслідок деформацій, що розвиваються, викривлення і порозности кісток черепа і хребта утвориться водянка мозку і посилюється тиск на спинний мозок і центральну нервову систему. Це веде до атаксії, безперервно наростаючої дискоординации руху. При захворюванні органів травлення (энтеритах, гепатитах, холециститах), а також при тривалому застосуванні неомицина, полимиксина і нистатина, які зв'язують жовч і блокують засвоєння жирів і жирорастворимых вітамінів, порушується засвоєння вітаміну А і його провітаміну. Антагоністами вітаміну А є нітрат і нитриты, що також потрібно враховувати. Розвивається А-гиповітаміноз після перехворіти курчат пуллорозом, гельминтозами, микозами і іншими хворобами. Сприяють розвитку А-гиповітаміноза біологічні особливості птаха - висока швидкість їх росту, швидке, внаслідок малої довжини, просування корму по шлунково-кишковому тракту, обмежене всмоктування эндогенных вітамінів в травному тракті. Нарешті враховують, в якому співвідношенні вітаміни поступають в організм: надлишок одного вітаміну часто викликає недостачу іншого. Наприклад. при надлишковому надходженні вітаміну А в кишечнику птаха гальмується всмоктування вітаміну Е. Вітамін А, окислюючись, виділяється у вигляді глюкуронатов з жовччю, що також посилює дефіцит вітаміну Е эндогенного походження.

Клінічні ознаки. У курчат, виведених з А-гипо вітамінозних яєць, течія хвороби гостра, особливо при використанні кормів, бідних вітамінами, Виявляється А-гиповітаміноз в цьому випадку в кінці 1-й тижня; у курчат, виведених з повноцінних по ретинолу яєць - до 45-50-му дня життя. Спостерігають сонливість, затримку зростання і взъерошенность пер. Курчата відмовляються від корму внаслідок кератинизации слизової ротової порожнини і стравоходу. З'являються творожистые скупчення в кутах очей і такі ж творожистые бляшки під мигальний перетинками. Веки опухають, склеюються кірками слизового экссудата. У носовій порожнині всохлі кірки экссудата; наростання слизових струпьев в гортані. Дихання утруднене, свистяче. Залежання. Повне виснаження.

У дорослих курей і индеек симптоми виявляються через 2-5 місяців після скармливания кормів з низьким змістом каротиноидов. Течія більш повільна. Ісхуданіє. Випадання пера. Млявість, сморщенность і побледнение, часто до білого кольору, гребінця. У ротовій порожнині бляшки біло-сірого або сіро-жовтого кольору. Утруднена їда, особливо акт ковтання. При важкій течії - слезотечение, сухість слизової і рогівки, помутніння і покриття виразками її (ксерофтальмия). Часто прорив рогівки. Важке дихання. Пригноблений стан. Яйценоскость різко знижується або припиняється. Збільшується кількість кров'яних включень в яйцях. Выводимость курчат знижується в 3-5 раз в порівнянні з нормою. Гинуть курчата від виснаження.

У самців затримується розвиток гребеня, збільшується маса семенников. Різко знижується оплодотворяемость яєць. Розвивається мочекислый діатез.

Патологоанатомічні зміни. Відмічають блідість гребеня, сережок і слизових. Перо тьмяне, огрублення шкіри, насамперед на ногах. Виснаження. Ксерофтальмия, творожистые бляшки під мигальний перетинкою, фибринозное запалення і розм'якшення рогівки (кератомаляция), а потім очного яблука (панофтальмит). На слизових носових ходів, глотки, гортані, стравоходу невеликі білі пустулы розміром до 20 мм в діаметрі. Пустулы збільшуються, в центрі їх утворяться вм'ятини, розвиваються язвочки. Збільшуються і кератинизируются протоки слизових залоз стравоходу. Часто здивовується епітелій ниркоподібних канальцев, меншає виділення сечової кислоти з пометом. Кількість сечової кислоти в крові збільшується в 5-10 раз. На зрізі внутрішніх органів відкладаються ураты.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням клінічних симптомів, результатів розкриття і попередніх досліджень кормів, яйця, печінки і сироватки крові від хворого птаха на наявність вітаміну А і каротину. Визначають, що є основною причиною А-гиповітаміноза: невідповідні рецепту (бідні вітаміном А) корму, що поступили на птицефабрику, або помилки, що допускаються на місці при складанні раціонів. З метою купирования бо--лезни негайно вводять в раціон кормові добавки. Бажано включити в раціон птаха - кукурудзу, ацетат або пальмитат в формі сухого препарата з вітаміном ds- З метою зменшення окисляемости вітаміну А в кормосмесь додають антиоксидант (захисний засіб) - этоксивин.

При диференціальній діагностиці виключають віспу, ИЛТ, респіраторний микоплазмоз і А-гипервітаміноз. Останній розвивається при надлишковій дачі птаху вітаміну А і каротину. А-гипервитаминоз характеризується зниженням яйценоскости і маса тіла, катаром слизових ротової і носової порожнин, різкою гиперемией судин і крововиливами, остеопорозом і кальцификацией эпифизарных хрящів трубчастих кісток.

Для визначення вітаміну А і ß-каротину в біологічних матеріалах використовують фізико-хімічні (спектрофотометрія з хроматографическим розділенням), флуоромет-рические, полярографические і гистохимические методи.

Профілактика і лікування. На одну тонну сухого корму вводять (млн ИЕ вітаміну А): для племінних птахів 10-15, бройлерів 10, яйценоской птаху промислового стада 5-7, ремонтному молодняку 7. Використання комбінованого силосу (трав'яна мука і подрібнена морква або вітамінний гарбуз) в годівлі м'ясних птахів батьківського стада, качок, индеек, гусей повністю попереджає хворобі вітамінної недостатності, підвищує повноцінність інкубаційних яєць і збереження молодняка.

Лікування хворого птаха економічно не ефективне.

D-гиповитаминоз (рахіт)

D-гиповитаминоз - хронічна хвороба молодняка птаха різних видів, при якій порушується загальний і особливо фосфорно-кальцієвий обмін з системним порушенням костеобразования.

Вітамін жиророзчинний. Є різновиди вітаміну D (кальциферола); dz і D3; для птахів в 20-30 раз активніше вітамін Dg або холекальциферол в порівнянні з вітаміном Ü2. Вітамін ds поступає з кишечника в лімфу майже без зміни. Всмоктуванню сприяють жири, особливо линолевая кислота. У печінці з холекальциферола утвориться 25-гидроксилхолекальциферол (сама активна форма вітаміну). У бруньках вітамін Dg перетворюється в 1,25-гидроксиформ, який в 3-4 рази активніше за попередника. Вітамін ds повинен отримувати молодняка птаха. Етіологія. У рослинах і сім'ї, з якого готують комбікорм для птаха, і в тканинах і рідинах (крові, сироватці крові, молоку, меланже і інш.), що йдуть на приготування сухих (порошкоподібних) добавок до корм, є фізіологічно неактивні жироподобные речовини з групи стеринов - провітаміни D. Под впливом ультрафіолетових променів вони перетворюються в активні форми вітаміну D, який нагромаджується в тканинах організму птахів.

D-гиповитаминоз буває экзогенного і эндогенного походження. Перший виникає в період посиленого зростання молодняка птаха внаслідок недостатнього ультрафіолетового опромінювання і незбалансованих по вітамінно-мінеральному складу раціонів. Рахіт эндогенного походження зустрічається при порушенні всмоктування вітаміну D в тонкому кишечнику, що є слідством різних хвороб і привертаючих чинників: порушення ветеринарно-санітарних вимог за змістом птаха в тісних, темних, сирих клітинних батареях і т, д. Недоліку або відсутності вітаміну D в організмі сприяють: дисбаланс в співвідношенні кальцію і фосфору, порушення надходження фосфорнокислых солей з кишечника в кров і різке зниження в крові концентрації ферменту фосфатазы, сприяючого перенесенню фосфору з органічних сполук в кісткову тканину, розвиток дефіциту лимонної кислоти, при якому солі фосфорнокислого калію викидаються з мочой і пометом з організму, внаслідок чого кісткова тканина обедняется мінеральними речовинами.

Клінічні ознаки. У курчат курей яєчного напряму в 10-15-денному віці втрата апетиту, слабість, пера скуйовджені, оперення погане. Через 2-3 тижні у курчат різко знижується рухова активність, порушується координація рухів; розвиваються поноси; дзьоб, пазури, кіль і череп стають м'якими, легко проминаются. У 20-30-денних курчат скорчуються тазобедренные суглоби. Кінцева стадія рахіту - остеомаляция: повний занепад сил, безпорадність, курчата не можуть рухатися, лежать з довгастими кінцівками.

У курчат-бройлерів рахіт виявляється раніше, в 8-10-денному віці. Спостерігається апатія, погана оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суглобах, відставання в зростанні і зменшення маси тіла до 50%.

Для индюшат і курчат характерно викривлення ребер в місцях з'єднання зі спинним стовбуром, загинання їх вниз і назад, дуже погана кальцификация эпифизов стегнової і болынеберцовой кісток.

Несучки, що недоотримують вітамін D, несуть яйця з тонкою і деформованою шкаралупою або взагалі без шкаралупи. Деякі приймають позу «пінгвіна», яка непостійна. Кіль зігнуть, з ребристою поверхнею, ребра м'які і западають, дзьоб і пазури стають гнучкими. Яйцекладка припиняється.

Патологоанатомічні зміни. У курчат різних видів птахів затримується окостеніння швів черепних кісток, кістки черепи м'які; на ребрах в місцях сочленений рахітичні четки, такі ж кісткові потовщення (остеофиты) в эпифизах трубчастих кісток і на їх поверхні. Викривляються грудна і інші кістки. Розвиваються водянка мозку, анемія, відставання в зростанні і диарея. У задохликов відмічають виражену микседему подкожной клітковини потилиці. Діагностика. Попередній діагноз ставлять по специфічних патологоанатомічних змінах (викривлення, розм'якшення, часткове розсмоктування ребер, переломи, надломи і мозоль на них). Враховується і неспецифічна ознака - уповільнене зростання.

З метою купирования хвороби вживають заходів до усунення причин недостатнього надходження вітаміну D з кормом. Припиняють застосування вітаміну D2, який птах погано накопичує і використовує. Вітамін додають в корм тільки в формі ds- При цьому враховують, що потреба индеек в цьому вітаміні значно вище в порівнянні з курами. Тимчасове поліпшення стану птаха досягається шляхом додавання в корм деяких синтетичних антиоксидантов (наприклад, аскорбінової кислоти). При подальшому уточненні діагнозу виключають D-гипервитаминоз, авітаміноз іншої етіології і алиментарную дистрофію. D-гипервитаминоз розвивається у птаха при безконтрольному надлишковому скармливании риб'ячого жиру. При гипервитаминозе у дорослого птаха розвиваються остеопороз, гиперкальциемия з метастатическим обызвествлением стінок великих артеріальних судин міокарда, легких, шлунка і бруньок; порушується утворення шкаралупи і наступає виснаження птаха.

Проводять лабораторні дослідження. Визначають вітамін D в крові і жовтку яєць. Сироватку крові досліджують на зміст неорганічного і загального фосфору, кальцію, фосфатазы і лимонної кислоти. До ранніх виявів D-гиповитаминоза відноситься зменшення концентрації фосфору в крові до 1,0-2,0 мг% (в нормі 5,0-6,0 мг%), а також лужний фосфатазы. Знижується рівень кальцію в крові. У результаті створюється особливо характерне для рахіту співвідношення солей: виключно низький зміст сывороточного фосфору і субнормальное - кальцію; в крові різко меншає концентрація лимонної кислоти.

Профілактика і лікування. Здійснюють додаванням препаратів вітаміну D в кормові суміші (млн ИЕ): для дорослих птахів з високої яйценоскостью 3-3,5 на 1 тонну корму, а для молодняка - 1,5-1,8.

Для попередження гиповитаминоза курчат опромінюють лампами ПРК-2 і ПРК-7: перший раз після виїмки з інкубатора, другий раз - перед передачею в цех вирощування. Ящики з молодняком вміщують на відстані 1 м від лампи ПРК-2; експозиція опромінювання 3-5 мін. ПРК-7 розташовують на відстані 1,7 м від ящиків, час опромінювання 1-1,5 мін.

Е-гиповитаминоз

Е-гиповітаміноз - хвороба розвивається при систематичному недоотриманні організмом жирорастворимого вітаміну Е, представленого родинними аналогами а-, r-, у-токоферолами (греч. tocos - роди, pher - підтримувати).

Вітамін. Природний токоферол є похідним токола і має біологічну активність 1,49 ИЕ на 1 мг; родинні йому сім природних з'єднань, що володіють біологічною активністю вітаміну Е, менш активні. Препарат термостабилен.

Антагоністами вітаміну Е є альдегіди і кетон, що утворюються в період прогоркания жирів, т. е. при накопиченні жирних кислот і стеаринів. Вітамін Е широко поширений в одноклітинних організмах, дріжджах, водоростях. У організмі птахів не синтезується. Дешеве джерело цього вітаміну - сінна мука, в якій міститься до 200-250 мг вітаміну Е на кг муки, в люцерновой Муці - до 160-180 мг на 1 кг, в зерні бобових і злакових - до 30-50 мг на 1 кг. Інші джерела: рослинні масла і зародки зернових культур. Комбікорм збагачує синтетичним препаратом гранувитом Е25. Хвороби птахів Е-вітамінної недостатності займають одне з ведучих місць серед хвороб незаразної патології. Дефіцит токоферола у сільськогосподарських птахів виявляється энцефаломаляцией, экссудативным діатезом, беломышечной хворобою і токсичною дистрофією печінки.

Особливо широке поширення ці захворювання мають місце в индейководческих, утководческих і бройлерний господарствах.

Етіологія. Основною причиною виникнення хвороб Е-вітамінної недостатності у сільськогосподарських птахів є нестача вітаміну Е в кормі, а, отже, дефіцит його в організмі птахів. Сприяючими чинниками в розвитку патології вважається: високий вміст в кормах антагоністів Е-вітамінного обміну: наявність перекисей липидов, нітрату, нитритов, неграничних углеводородов, госсипола, микотоксинов, недолік в кормах селену, метионина, цистина, лизина.

Нестача вітаміну Е приводить до ослаблення окислювально-відбудовних процесів, окислення вільних радикалів, порушення засвоєння і обміну мікроелементів, збільшення проникності судинної стінки капиллярови порушенню цілісності клітинних мембран, появі різних захворювань, відмінних по клінічній картині і патологоанатомічним змінам.

Енцефаломаляция. Нарівні з дефіцитом токоферола, сприяючим чинником у виникненні цього захворювання є збільшення в організмі птахів ненасичених жирних кислот, головним чином линолевой, арахидоновой.

Экссудативный діатез. Це порушення вітамінного обміну, постійним супутником якого є дефіцит селену,

Беломишечная хвороба (миодистрофия). У етіології цього захворювання нарівні з дефіцитом токоферола велике значення має нестачу селену. Сприяючими чинниками в розвитку цієї патології є дефіцит серусодержащих амінокислот (цистин, лизин, метионин) і високий вміст перекисей липидов в кормах тварини і рослинного походження.

Токсична дистрофія печінки. Основною причиною цієї патології є дія на організм м'ясних птахів (утята і бройлеры першого віку) токсинів экзо- і эндогенного походження, т. е. скармливание кормів тварини і рослинного походження, вмісних високу кількість микотоксинов, перекисей липидов і неграничних углеводородов, що є ингибиторами токоферола.

Клінічні ознаки. Хвороби Е-вітамінної недостатності у молодняка сільськогосподарських птахів виявляються великою різноманітністю клінічних ознак і патологоанатомічних змін.

Енцефаломаляция. Здивовуються курчата 3-6-недельно-го віку, хвороба супроводиться депресією, некоординованими рухами, судорожним сіпанням голови, її вивертанням і закиданням за спину.

Хворий птах гине через 1-3 дні після появи клінічних симптомів хвороби. Смертність серед хворих досягає 30-35%.

Экссудативный діатез. Боліють в основному курчата і индюшата 3-7-тижневого віку. Хворий птах втрачає апетит, стає млявою, відстає в розвитку. Набряки в області голови і шиї приводять до ускладнення дихання. Индюшата, курчата звичайно сидять настовбурченому, при спугивании залишаються нерухомими. Смертність серед хворих досягає 40%.

Беломышечная хвороба. Боліє молодняк 2-4-недельно-го віку всіх видів птахів. У индеек беломышечная хвороба зустрічається і в ембріональній стадії, при якій морфологічні зміни виявляють у 24-25-добових ембріонів. Беломышечная хвороба у молодняка птахів виявляється пригнобленням, малоподвижностью, зниженням апетиту, уповільненням зростання і розвитку. Надалі наступає загальне виснаження, розвивається атрофія м'язів, при русі хворий птах швидко стомлюється, у деяких розвиваються паралічі кінцівок, смертність серед хворих досягає 95%.

Токсична дистрофія печінки. Боліють бройлеры і утята 2-5-тижневого віку; молодняк пригноблений, малорухомий, хода хитка, голова і крила опущені, у багатьох спостерігаються плавальні рухи. Тривалість хвороби 4-5 днів, смертність серед хворих становить 70-80%.

Патологоанатонические зміни.

Енцефаломаляция. Зміни локалізуються переважно в мозочку і виявляється крововиливами, набряком і розм'якшенням кліток мозочка з подальшим утворенням вогнища некрозу сіро-жовтавого кольору.

Экссудативный діатез. Основними патологоанатомічними ознаками є обширні подкожные инфильтраты солом'яного кольору в області голови, шиї, грудей, кінцівок. У важкій формі хвороби, коли нарівні з дефіцитом токоферола є і дефіцит вітаміну До, подкожные набряки придбавають геморагічне забарвлення. Крім набряків в подкожной клітковині, виявляються зміни в міокарді (дистрофія) і в підшлунковій (осередкові некрози) залоза з подальшим фиброзом залози.

Беломышечная хвороба. У индюшат патологоанатомічні зміни виявляються постійно в мышечном шлунку, значно рідше в міокарді і скелетній мускулатуре. Мышечный шлунок зменшений в об'ємі, декілька сплюснуть, злегка пружної консистенції. На розрізі шлунка виявляються сіро-білі дільниці ураженої мышечной тканини, що додають йому мозаїчний малюнок.

Серцевий м'яз в'ялий, іноді на фоні темно-рожевого кольору виявляються сіро-білі смужки і тяжи. У курчат і гусят морфологічні зміни локалізуються в скелетній мускулатуре грудній кістці, кінцівок. Уражені дільниці мускулатуры дистрофичны і мають вигляд вареного м'яса.

Токсична дистрофія печінки. У утят печінка різко збільшена, заповнює всю брюшную порожнину, повнокровна, темно-вишневого кольору, консистенції, що мажеться. Капсула знімається легко, поверхня розрізу кровоточить, кров темно-вишневого кольору, що не згорнулася.

У бройлерів печінка збільшена, із закругленими краями, сіро-коричневого кольору, дрябловатая, паштетообразной консистенції.

Серцевий м'яз в'ялий, грушовидної форми і пронизана тонкими сіро-білими смужками, які додають серцевому м'язу гигроидный малюнок.

Діагностика. Діагностують хвороби Е-вітамінної недостатності по клінічних ознаках захворювання, за результатами розкриття і даними морфологічних і біохімічних досліджень. Нарівні з морфологічними методами, найбільш інформативними є біохімічні дослідження.

Це: а) визначення токоферола в печінці і сироватці крові; б) встановлення змісту малонового диальдегида крові; в) тест гемолиз еритроцитів; г) визначення селену в печінці і м'язах.

Визначення змісту вітаміну Е і кислотного числа жовтка яєць дозволяє прогнозувати захворювання і ефективне його профилактировать на ранніх стадіях розвитку.

Хвороби Е-вітамінної недостатності, які протікають з клінікою нервових явищ і поразкою печінки, диференціюються від хвороби Ньюкасла, вірусного гепатиту, энцефаломиелита, афлотоксикозов проведенням відповідних вірусологічний, токсикологічних і микологических досліджень.

Норма добавки вітаміну Е в раціони сільськогосподарських птахів складає від 5 до 30 г на 1 т корми.

Селенистокислый натрій додають в корми птахів з розрахунку 1-2 г препарата на 1 т корми протягом 45-60 днів, а для птахів батьківського стада протягом всього періоду збору інкубаційних яєць. Хороша профілактична дія при кормовий энцефаломаляции курчат-бройлерів надає вододисперсный 33% -ный препарат вітаміну Е - аквавит Е, який вводять в корми з розрахунку 33 мл на 1 т корми з 3-го по 50-60-й день життя.

Для профілактики токсичної дистрофії печінки у молодняка м'ясних, птахів рекомендують дипромоний з розрахунку 7,5-10 мг/кг живої маси з кормом з 3-5-денного віку протягом 45-50 днів. Для коректування профілактичних заходів в боротьбі з хворобами Е-вітамінної недостатності важливе значення має дослідження кормів, що пасли птахів і інкубаційного яйця, які необхідно провести не рідше за 1-2 рази в місяць.

К-гиповитаминоз

К-гиповітаміноз - хворобливий стан, що рідко діагностується, що виявляється геморагічним діатезом, нор-мо- і гипохромной анемією, а також набряками подкожной клітковини. Вітамін. Відноситься до похідним нафтохинонов. Вітамін ki синтезується рослинами, Kg - бактеріями в кишечнику, К3 - це синтетичні препарати, з них менадиондисульфит розчинимо в жирі, менадионнатрийбисульфат розчинимо у воді.

Вітамін До стимулює синтез протромбина в крові і тромботропина в печінці, які необхідні для нормального згортання крові. Він активує функцію эндотелия капілярів і слизових. При нестачі цього вітаміну виникають тромбопения і кровоточивость (геморагічний діатез). Вітамін До стимулює синтез коагуляционных чинників в печінці. Бере участь в освіті акселерина і конвертина, катализирующих перетворення протромбина в тромбин. Відомо, що в кормах містяться антивітаміни, зокрема дикумарин, що утворюється при псуванні вівса і руйнуючий вітамін Потреба птахів у вітаміні До збільшується при скармливании ним підвищеної в порівнянні з нормою (понад 5%) кількості жиру. К-гиповитаминоз може виникнути внаслідок зменшення всмоктування вітаміну До в кишечнику, що спостерігають при недостатній функції печінки (дефіциті виробітку жовчі).

К-гиповитаминоз эндогенного походження розвивається при надлишковому застосуванні химиопрепаратов (левомицетина, нитрофуранов і сульфаниламидов), нестачі вітамінів групи В і надлишку мікроелементів, пригноблюючих розвиток корисної кишкової мікрофлора.

Клінічні ознаки. Загальне пригноблення, взъерошенность оперення, погана здатність згущуватися крові. У хворих курчат, курей, индеек, качок, гусей, фазанів під шкірою тулуба і крил з'являються крововиливи у вигляді синіх плям; спостерігаються анемичность гребеня і сережок, виснаження. Вказані симптоми у інтенсивно зростаючого птаха виявляються через 2-3 тижні від початку скармливания дефіцитного по До-вітаміну раціону. Часто К-гиповітаміноз ускладняється эймериозом.

При нестачі вітаміну До в кормах у несучок підвищується ембріональна смертність. У завмерлих ембріонів численні крововиливи. Виведені курчата слабі, часто гинуть внаслідок сильних кровотеч.

Патологоанатомічні зміни. Дуже характерні у курчат диапедезные крововиливу в подкожной клітковині, переважно на кінцівках, в грудних м'язах; відшарування кутикулы мышечного шлунка і загальна анемія. Іноді дистрофические і некробиотические зміни міокарда. У загиблих курячих ембріонів різкий геморагічний діатез. При экссудативном діатезі утворяться запальні набряки в тканинах і выпот в порожнинах тіла. У склад экссудата входять плазма крові з включеними в нього білками і клітками навколишньої тканини. При экссудативном діатезі і набряклій хворобі мускулатура волога, просочилася водянистоподобным экссудатом. При геморагічному синдромі мускулатура перерождена, має сухуватий вигляд.

Діагностика. У умовах птицехозяйства діагноз може бути тільки гаданим.

К-гиповитаминоз треба диференціювати від гострих септичних хвороб, гиповитаминозов А, З і Е і змішаних гипоавитаминозов.

У спеціалізованих лабораторіях проводять гістологічні дослідження.

Профілактика і лікування. Зменшують кількість жирів в раціоні. Виключають з кормів зіпсовані овес і інші зернові корми. Проводять ефективне лікування эймериоза.

Н-гиповитаминоз, або недостатність биотина

Н-гиповітаміноз - захворювання, виникаюче у птаха при тривалій незбалансованій по вітамінах годівлі і змісті її на пшенично-ячмінних раціонах з добавкою проваренных або автоклавированных білкових компонентів, особливо м'ясної і китової муки. Хвороба характеризується порушенням обміну кислот - жирних, аскорбінових, пантотеновой і фолиевой, що виявляється затримкою зростання і оперення у молодняка, дерматитами спочатку на кінцівках, потім - в інших частинах тіла і картиною перозиса.

Вітамін. Водорозчинний вітамін, легко руйнується перекисями. Бере участь в організмі в реакції карбоксилирования, при синтезі жирних кислот і стеаринів. Синтезується мікроорганізмами в сліпій кишці. Синтез вітаміну ингибируют антибіотики і сульфаниламиды. Вітамін є регулятором живлення шкіри, оберігає її від появи зуду, посилює окислювально-відбудовні процеси в організмі птаха і сприяє зростанню пера. Нестача вітаміну Н погіршує діяльність залоз внутрішньої секреції, обмін речовин і сприяє розвитку інтоксикації в організмі внаслідок бурхливого розмноження гнилісної мікрофлора в кишечнику птаха.

Етіологія. Розвитку Н-гиповітаміноза сприяють порушення в нормуванні живлячих речовин в раціонах. При нормуванні живлячих речовин неодмінно встановлюють правильне відношення енергії до протеїну. При цьому враховується не тільки рівень протеїну, але і вміст в ньому амінокислот. Суворо контролюють повноцінність кормів по мінеральних і вітамінних джерелах. Норма добавок вітаміну Н г/т комбікорму: для 60-денних курчат, курей-несучок і м'ясних курей - 0,1 і для индеек, цесарок, перепелів - 0,2.

Норми вітаміну Н розраховані на оптимальні умови годівлі і змісту птаха. При недотриманні необхідних режимів норма вітаміну Н повинна бути більш високою. Це пов'язано, наприклад, з тим, що поедаемость корму знижується в середньому на 1% при підвищенні температури на 1°З в порівнянні з оптимальною. Критичним сигналом про недостатність вітаміну Н є його вміст в крові на рівні 100 мкг% і нижче.

Клінічні ознаки. У курчат і индюшат спостерігають млявість, сонливість, відставання в зростанні, поразка шкіри в області плюсны і підошви ніг, на яких утворяться виразки, що кровоточать і тріщини. Декілька пізніше виникають дерматити навколо очей і дзьоба і на гребені. Розвивається картина перозиса. Загальне пригноблення посилюється. Можливі парезы і паралічі ніг.

Висока смертність ембріонів при інкубації. При розкритті ембріонів знаходять порушення зростання скелета - укорочение або потовщення кісток ніг, особливо гомілки і крил, «папуг» дзьоб. У курчат, що вилупилися відмічають приведені вище патологічні зміни і природжену перозис, атаксію і масову смертність в перші дні після висновку.

Патологоанатомічні зміни. Блідість гребеня v, сережок; облысение деяких дільниць шкіри, наявність струпьев на ній, синці і гематоми в подкожной клітковині, м'язах, геморрагии в слизовій кишечника і ерозії на кутикуле мышечного шлунка. Жирове переродження печінки з наявністю на її поверхні точкових крововиливів. Міцність скелета при Н-гиповітамінозе не змінюється. Відсутнє порушення эндохондрального окостеніння, немає рахітичних четок в місцях костно-хрящевых сочленений ребер, не відмічається надлишкового утворення остеоидной тканини в зонах эндо- і периоста, що характерно для D-гиповитаминоза.

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить діагноз приблизно на основі клінічних симптомів, результатів розкриття трупів птаха і аналізу результатів інкубації яєць.

Диференціюють Н-гиповітаміноз від дерматитів, що розвиваються внаслідок нестачі інших вітамінів групи В, що зробити дуже важко. Потрібно провести ретельний аналіз раціонів птаха на энергопротеиновое відношення (ЭПО) і якість скармливаемого протеїну по амінокислотному і вітамінному складу. При низькому вмісті протеїну в раціоні і високому энергопротеиновом відношенні (при розширенні ЭПО) спостерігають ожиріння птаха і припинення яйцекладки. Крім того, в стадах додатково аналізують результати інкубації яєць. При низькому вмісті вітаміну tl (0,1 мг/кг) в кормах раціонів несучок спостерігають високу смертність ембріонів.

Профілактика і лікування. Переглядають раціони годівлі птаха. Як джерело Н-вітаміну в корми додають кормові дріжджів, зелені бобові рослини, трав'яну і м'ясо-кісткову або рибну муку, препарати ПАБК і АБК.

При появі в стаді дерматитів на кінцівках дозу вітаміну в раціоні збільшують до 0,3 мг/кг корму. При встановленні ожиріння печінки і бруньок також вводять в корми добавки цього вітаміну в розмірі 0,15-0,2 мг/кг. Аналогічно поступають при скармливании индюшатам до 70% пшенично-соєвих кормів: вводять добавки вітаміну Н в дозі 0,15-0,3 мг/кг корму.

Лабораторні дослідження не розроблені.

С-гиповитаминоз (цинга, скорбут)

С-гиповітаміноз - переважно хронічна хвороба птахів з явищами геморагічного діатезу.

Вітамін. Вітамін З (аскорбінова кислота, антицинготний або антискорбутный чинник) активізує і підтримує діяльність залоз внутрішньої секреції, кроветворения, утворення коллагена, засвоєння марганця, міді, захищає адреналін від передчасного окислення, пов'язаний з синтезом гликогена з глюкози, бере участь в инактивации эндогенных токсинів і экзогенных отрут, сприяє накопиченню вітаміну А в печінці, згладжує вияв симптомів недостатності вітамінів групи У птахів синтезується в бруньках.

Всмоктування вітаміну здійснюється в тонкому кишечнику переважно в двенадцатиперстной і худій кишках, частково в подвздошной. Для надходження вітаміну З в клітки важливий перехід (окислення) аскорбінової кислоти (АК) в ДАК (дегидроаскорбиновую кислоту). ДАК легке диффундирует в еритроцити. Це стало основою вважати ДАК транспортною формою вітаміну е. віддавати і приєднувати атоми водня, спричиняє різко виражене порушення окислювально-відбудовних процесів клітинного дихання в організмі птаха.

Етіологія. У нормальних умовах змісту і при повноцінній годівлі потреба птаха у вітаміні З забезпечується за рахунок эндогенного синтезу. При високою, в порівнянні з нормою, густиною посадки, серйозних стресах: зниженій і підвищеній температурі повітря в пташниках, переміщенні птаха з одного приміщення в інше, сильних шумах - у птаха підвищується витрачання вітаміну З, що викликає його недостатність. При незбалансованій годівлі по протеїну, незамінним амінокислотам, вітамінам (особливо групи В) і мінеральним речовинам у птаха спостерігають порушення эндогенного синтезу вітаміну С. Дефіцит вітаміну З можуть викликати симптоми повторної недостатності вітамінів А, Е і групи В, з якими він знаходиться в тісному метаболічному зв'язку.

Надлишкові дози вітаміну А сприяють обідніння організму аскорбіновою кислотою. Заслуговують серйозної уваги взаємовідношення між вітамінами З і Вр (фолиевой кислотою). При тривалій недостатності вітаміну З може розвинутися мегалобластическое кроветворение, властиве дефіциту вітаміну Вр.

При дефіциті вітаміну З порушуються процеси використання в організмі птаха вуглеводів. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту різко збільшується виділення вітаміну З з пометом. Аскорбінова кислота впливає экономизирующее чином на зниження потреби у вітамінах А, bi, В2, Вд, Вр і Відставання в зростанні молодняка: маса С-гиповітамінозних на 30-80% нижче за криві стандарту маси курчат контрольних. У курчат недостатньо минерализован кістяк. Знижується міцність шкаралупи, особливо в літній час, при високій температурі (+27...+35°З) гіршає воспроизводительная функція самців. Збільшуються випадки каннібалізм. У затяжних випадках - анемія, виснаження і загибель.

Патологоанатомічні зміни. Крововиливи в шкірі, подкожной клітковині, на слизових, у внутрішніх органах, в мускулатуре, в області суглобів, під надкісницею, в хрящі і навіть в порожнинах суглобів. У місцях крововиливів під впливом проникаючої мікрофлора розвиваються язвенно-некротические вогнища. Крововиливи в хрящі і надкісницю супроводяться дистрофическими і некробиотическими змінами в них, при цьому можливе формування секвестрів і відділення диафизов від эпифизов. Часто у молодняка птаха змінюється скелет (руйнуються кісткові пластинки). Руйнується кістковий мозок, який заміняє фиброзная тканину,

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить попередній діагноз шляхом аналізу якості і рівня годівлі, клінічних і патологоанатомічних даних.

При диференціальній діагностиці виключають такі хвороби, як Е- і К-гиповітамінози, А-гиповітаміноз, полигиповитаминозы, т. е. недостатність групи вітамінів.

У умовах ветеринарної лабораторії визначають АК і ДАК. Досліджують плазму, кров, печінку і підшлункову залоза. У плазмі крові курей-несучок міститься 15-23 мкг/мл АК. У курчат з віком зміст вітаміну З в печінці збільшується: у добових - 170 мкг/г, у 60-денних - 380 мкг/г і у дорослого птаха - 750 мкг/г; в період інтенсивної яйцекладки - 1970 мкг/г і при линянні знижується до 1010 мкг/м.

Профілактика і лікування. Вітамін З часто розкладається при тривалому зберіганні кормів. Тому в такі корми вносять добавки у вигляді вітаміну З і муки з листя зелених рослин. Збільшують одночасно дачу вітаміну Е, яка сприяє прискоренню синтезу вітаміну С.

В1-гиповитаминоз, або полиневрит

B1-гиповитаминоз -- хвороба з переважною поразкою нервової системи.

Вітамін. Тіамін отримують синтетично. Він добре розчиняється у воді і оцтовій кислоті, гірше в етиловому і метиловому спиртах і не розчинимо в ефірі, хлороформе, ацетоне і бензолі.

Вміст вітаміну в кормах птаха коливається в широких межах. При технологічній обробці кормів руйнується до 30-40% вітаміну. Висока температура і підвищений тиск руйнують до 80-90% вітаміну. У злакових і сім'ї рослин тіамін міститься в оболонці і зародку. Під впливом травних ферментів тіамін вивільняється з кормів і всмоктується в тонкому кишечнику. Велика частина тіаміну, що поступив в кров фосфорилируется в печінці, інша розподіляється по органах і тканинах і знов поступає в шлунково-кишковий тракт. Антиметаболитами вітаміну є штучно отримані аналоги тіаміну, що володіють могутніми антипротозойными властивостями, а також деякі антибіотики і сульфаниламидные препарати.

Етіологія. Розвитку bi-гиповитаминоза сприяє надмірне скармливание бобових кормів, вмісних антивітамін - окситиамин, наявність антагоністів вітаміну - тиаминазы в таких кормах, як внутрішності риб (карпа, ляща і інш.), в молюсках і деяких рослинах, прогрівання і автоклавирование вуглеводних кормів.

Клінічні ознаки. У дорослого птаха слабість кінцівок, поноси, зниження температури тіла, зменшення маси, синій гребінь (у курей), паралічі. У курчат і утят симптоми виявляються раптово: утруднена хода, закинена на спину голова (опистотонус), слабість кінцівок, ламкість пера, парезы кінцівок, пониження загальної опірності до інших хвороб.

Патологоанатомічні зміни. Трупи птахів виснажені. Застійна гіперемія сірої речовини мозку. Атрофія скелетних і м'язових волокон, серцевого м'яза, шлунка, статевих органів, некротические вогнища в мускулатуре, пролиферация з'єднувальної тканини. Набряклість подкожной клітковини. Іноді запалення воздухоносных мішків. Гемодинамические і дистрофические зміни в паренхиматозных органах. У задохликов - курчавость оперення.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу, аналізу рівня і якості годівлі птаха, патанатомии і клінік (характерний опистотонус).

Проводять оцінку відповідності достатності вітаміну bi в раціонах птаха рекомендованим нормам. Виключають негативний вплив технологічних (теплових, високого тиску при автоклавировании і інш.) обробок кормів на зниження рівня вітаміну bi в кормах. При встановленні порушень з метою купирования хвороби негайно змінюють технологію підготовки кормів. Включають в раціон дріжджі кормові, молоко, молочну сироватку, пророщенное зерно, зелень і трав'яну муку високої якості, особливо при лікуванні птаха антибіотиками і сульфаниламидами. Диференціюють Bi-авітаміноз від энцефало-маляции, Е-авітаміноз, різних вірусних хвороб з нервовими симптомами (БМ, чуми птахів, ИЭМ і інш.).

Досліджують сироватку і плазму крові на наявність вітаміну bi методами флуориметрии, колориметрія і мікробіологічним і використовуючи найбільш чутливий до нестачі цього вітаміну мікроорганізм Lactobacillus fermentum-36.

Про наявність вітаміну bi непрямо судять по кількості пировиноградной кислоти при нормальному вмісті тіаміну в організмі. Кількість пировиноградной кислоти в печінці птахів знаходиться в межах 1,4-1,9 мкг/г маси, а в крові - 1,5-2,5 мг%. У початковій стадії гиповитаминоза вміст пировиноградной кислоти в крові підвищується до 3,5-4,5 мг%, що відповідає 0,9-1,1 мкг/г тіаміни в печінці. Для профілактики bi-гиповитаминоза його додають у вигляді тіаміну, броміду або тіаміну хлорида птаху різного віку і продуктивній спрямованості з розрахунку 2-4 г на 1 т корми.

У2-гиповитаминоз, або недостатність рибофлавіну

В2-гиповитаминоз - хвороба, що характеризується затримкою зростання молодняка, порушеннями тканинного дихання, обміну амінокислот - метионина, триптофана, лизина і вітамінів - пантотеновой кислоти, холина, пирипокойна, фолиевой і оротоновой кислот, зменшенням синтезу вітаміну Bi2 в кишечнику і розвитком виразок в ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті птаха.

Вітамін ізольований з жовтка яєць. Голчаті оранжево-жовті кристали рибофлавіну в нейтральному водному розчині володіють яскравою жовто-зеленою флуоресценцією з максимумом біля 545 мкм. Рибофлавін дуже чутливий до світла. При освітленні в лужному середовищі молекула його втрачає 4 вуглецевих атома з бічного ланцюга і перетворюється в люмифлавин. При освітленні рибофлавіну в нейтральному або кислому середовищі він перетворюється в люмихром.

Молекула рибофлавіну володіє окислювально-відбудовними властивостями. Ці властивості рибофлавіну визначають його широку біологічну активність.

Антагоністами рибофлавіну є галактофлакин, протималярійні препарати (акрихин), акридиновый барвник - этакридиналактат і феназиновые аналоги рибофлавіну.

Деякі аналоги антагоністів рибофлавіну здатні тимчасово замінювати рибофлавін і підтримувати зростання птаха, але загибель її при цьому прискорюється. Вважають, що антагоністи, вживані в малих дозах, витісняють рибофлавін з його з'єднань і підвищують вміст його в крові, що сприяє тимчасовому поліпшенню стану птаха. При цьому запаси рибофлавіну витрачаються швидше і птах гине раніше.

Етіологія. Негативний вплив на всмоктування рибофлавіну надають шлунково-кишкові розлади. Недостатність рибофлавіну зростає в зв'язку з його великою втратою з мочой і, природно, з пометом рідкої консистенції.

Температурні перепади, низька температура і протяги в пташниках посилюють споживання і витрачання рибофлавіну.

Клінічні ознаки. Ознаки недостатності рибофлавіну іноді спостерігають у ембріонів і добових курчат, але частіше у курчат старшого віку - на 14-21-й дні вирощування. Зростання сповільнюється, оперяемость погана; анемія, млявість, пригноблена стан, хиткість ходи, исхудание; васкуляризация рогівки ока.

З розвитком хвороби парезы крил; птах, спираючись на скакательные суглоби, насилу пересувається; пальці ніг скорчені, паралізовані або полупарализованы; розвиваються дерматити. У индюшат спостерігають аналогічні симптоми: порушення процесу кроветворения; зниження змісту гемоглобіну і кількості еритроцитів в крові.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Погане оперення, дерматити. Васкуляризация рогівки (червоне око), катаракта. Пальці ніг скорчені, зібрані всередину.

Внутрішні органи змінені: гіперемія і набряклість тимуса; гіпертрофія надпочечников; дистрофические зміни в бруньках, печінці; потовщення і одночасно розм'якшення нервових стовбурів (плечового і сідничого).

Діагностика. Ветеринарний лікар ставить попередній діагноз на 62-гиповитаминоз на основі аналізу рівня і якості годівлі птаха, клінічних симптомів хвороби і результатів патологоанатомічного розкриття убитого птаха, що пас і вимушено. Для уточнення діагнозу в лабораторію прямує сироватка крові і проби органів: печінки, бруньок, тонкого кишечника, периферичних нервів.

При проведенні диференціальної діагностики виключають А-, В- і Е-гиповітамінози, класичну форму БМ і перозис.

Застосовують для визначення різних форм рибофлавіну ферментативный метод, використовуючи обчищені апоферменты (Д-амінокислоти); метод флуоресценції; гідроліз трихлоруксусной кислотою.

У нормі вміст рибофлавіну в печінці молодняка птаха 14-15 мкг/г, у дорослих 14,5-17,5 мкг/г, в жовтку повноцінного яйця 4-6 мкг/м.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення причин дефіциту вітаміну В2 в організмі птаха, пов'язаного з недоліком його в кормах і руйнуванням в кишечнику після прийому антибіотиків і сульфаниламидов. З метою лікування і профілактики дають до годівлі кристалічний рибофлавін (В2-вітамін). Використовують з тією ж метою спиртову або ацетон-бутиловую патокову барду, яка містить до 30 мкг/г рибофлавіну і до 30% протеїну. Збагачують раціон птаха такими добавками, як дріжджі кормові, пророщенное зерно (овес, пшениця), люцерновая і кропив'яна мука, відходи молочного виробництва, рибну і м'ясо-кісткову муку, перевірені на відсутність вірулентний і умовно патогенної мікрофлора.

У4-гиповитаминоз, або недостатність холина (недостатність балиневрина або аматина, «марганцева» недостатність)

В4 -гиповитаминоз - хвороба, при якій нестача ведучого чинника живлення - холина - різко знижує освіту ацетилхолина - медіатора передачі нервових імпульсів; зменшує біосинтез білка і початкових продуктів для освіти холина - метильных груп бетаина і метионина; порушує транспорт триглицеридов з печінки, концентрацію залишкового азоту в кров і структуру бруньок.

Вітамін. Холин відносять до витаминоподобным речовин. Він входить в склад лецитина як постійний структурний компонент. Виключення холина з рецепта комбікорму веде до розвитку ожиріння печінки у птахів, одержуючих такий комбікорм. Холин є аминоэтиловым спиртом. Це безбарвне высокогигроскопичное з'єднання, яке насилу кристаллизуется. Холин входить до складу багатьох кормів: в більшій кількості - в кормах тваринного походження і в значно меншому - рослинного (бобове і зелене листя). Будучи складовою частиною фосфолипидов, холин входить до складу всіх кліток тіла. У крові міститься приблизно 35 мг% холина. Фізіологічна роль холина в організмі багатоманітна: входить в структуру біологічних мембран; є структурним компонентом ацетилхолина, що забезпечує проведення збудження за нервовою системою; липотропным чинником, що посилює фосфорилирование, этерифицирует липиды і залучає їх в обмінні процеси організму птахів.

Етіологія. У зв'язку з можливістю синтезу холина в організмі птахів і участі в цьому процесі метионина і вітамінів Big і Вр (фолиевой кислоти), не можна розглядати В4-гиповитаминоз як звичайне слідство дефіциту холина. Тому виникнення первинної холиновой недостатності виключається в більшому числі птицехозяйств. Повторна холиновая недостатність виникає при недоліку в раціоні птаха білка. Молодняк більш чутливий до недоліку холина, чим дорослий птах. Потреба у вітаміні 64 виникає при скармливании птаху висококалорійний раціонів, особливо у разах включення в них добавок жиру, при додатковому використанні вітаміну bs (нікотинової кислоти), при високої яйценоскости. Достатня сбалансированность раціонів по білку, вітамінам В6, Bi2, Bc і марганцю істотно знижує потребу птаха в холине. Однак білкова недостатність може мати экзогенную природу, коли при патологічних станах в організмі порушуються всмоктування і засвоєння білка. Дефіцит холина в раціоні впливає різкий чином на зменшення продуктивності несучок і оплодотворенности яєць.

Клінічні ознаки. У молодняка, переважно у индюшат і м'ясних курчат, депресія зростання і утруднене пересування. Кінцівки укорочені, сильно потовщені і деформовані берцовоплюсневые суглоби, суглоби вивертаються назовні. У дорослого птаха зниження яйценоскости, перозис, зниження маси тіла; скуйовджене оперення, утрата блиску пера. Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена в розмірах, колір її варіює від жовто-коричневого до ясно-жовтого з мускатним малюнком. Консистенція в'яла, тканина рветься. Поверхня розрізу печінки сальна. Атрофія мускулатуры в області грудей і ніг. Іноді желточные перитониты. Деформація берцовоплюсневого суглоба. Збільшення бруньок з відкладенням жиру в канальцах. Дистрофические і атрофические зміни в тканинах паренхиматозных органів. Метаплазия часточок печінки в жирову тканину. починаючи з периферії (периваскулярное ожиріння) і кінчаючи центром часточок - крупнокапельное ожиріння.

Діагностика. Попередній діагноз в умовах птицехозяйства ставлять з урахуванням анамнестических, клінічних і патоморфологических даних (жирова дистрофія печінки і інші зміни), а також результатів контролю рівня і якості годівлі птаха.

Враховуючи, що В4-авітаміноз - слідство полиэтиологических причин, обов'язково виключають при диференціації недостатність биотина (вітаміну Н) і нікотинової кислоти (вітаміну bs), кальцію, фосфору і класичну форму БМ. У умовах лабораторії досить широко використовують метод визначення холина по H. M. Eidin і соавт. (1969). Заснований на утворенні хлороформом з'єднання, що екстрагується холина з бромтимоловым синім,

Профілактика і лікування. З метою усунення недостатності вітаміну 64 в раціон вводять компоненти з високим змістом холина: дріжджі кормові, макуха, корми тваринного походження, трав'яну муку. Раціони балансують по всіх показниках повноцінності, включаючи комплекс вітамінів - Вр, Ве, Bi2, а також метионин і марганець. При використанні висококалорійний комбікорму, що включає кукурудзу, кормовий тваринний жир і інші енергетичні компоненти, вводять підвищені добавки синтетичного холинхлорида - 1000-1200 г на 1 т комбікорм.

Вб-гиповитаминоз, або недостатність нікотинової кислоти (пеллагра (итал, - «шероховатая шкіра»), РР-чинник, «чорна» мова)

В5-гиповитаминоз або пеллагра (лати. pellas - шкіра, agros - грубий) - хронічна хвороба, при якій порушені регуляция вуглеводного, білкового і жирового обмінів, трофика шкіри і розвиваються запальні і язвенно-некротические процеси в шлунково-кишковому тракті.

Вітамін. Нікотинова кислота широко поширена я рослинних і особливо в тваринних кормах. Багаті вітаміном дріжджі пивні (40 мг%) і пекарські пресовані (28 мг%). У кукурудзі і зерні інших злаків нікотинова кислота знаходиться на 95-98% в пов'язаній, не усвояемой організмом формі (ефір, циацитин).

Нікотинова кислота - одна з найбільш стійких вітамінів. Практично відсутні втрати при заморожуванні або сушці. Розчини нікотинової кислоти переносять автоклавирование при +120°З протягом 20 мін. Нікотинова кислота переносить кип'ятіння в 1 н і 2 н розчинах мінеральних кислот і лугів.

Джерелом нікотинової кислоти є триптофан. Тваринні білки містять до 1,4%, а рослинні не більше за 1% триптофана.

Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок недоліку в кормах раціонів птаха нікотинової кислоти і її амида - никотинамида. Включення в комбікорм кукурудзи збільшує імовірність недостатності нікотинової кислоти, оскільки її концентрація в кукурудзі низька, причому міститься: вона у важкодоступній формі. Більш того в кукурудзі є незначна кількість триптофана (0,08-0,1) - провітаміну нікотинової кислоти і встановлений антивітамінний компонент - структурний аналог нікотинової кислоти (3-ацетилпиридин). Bs-гиповитаминоз обтяжується при недоліку в раціоні кормів, багатих триптофаном.

Недостатність нікотинової кислоти розвивається при інфекційних хворобах птахів, що супроводяться поразкою шлунково-кишкового тракту. Недостатність нікотинової кислоти спричиняє застосування для лікування сульфаниламидных препаратів і антибіотиків.

Клінічні ознаки. Зниження апетиту. Купчіння, невпевнене пересування, тремтіння голови. Анемія і ціаноз слизових. Сухість шкіри, поява на оголених від пер дільницях шкіри симетричних червоних плям (пеллагрическая эритемия). Исхудание, чергування поносів із замками.

Патологоанатомічні зміни. У курчат і индюшат затримується зростання, гіршає оперення. Розвивається дерматит у молодняка і дорослого птаха; на шкірі ніг, навколо очей і дзьоба утворяться лусочки (гиперкератоз), корочки (лускатий дерматит). Слизова ротової порожнини, мови темно-вишневого кольору («чорна мова»). Слизова кишечника запалена, покрита виразками і розсіяними некротическими дільницями. Однак у индюшат не буває «чорної мови» і дерматитів. Інша патологія така ж, як у курчат.

Діагностика. Попередній діагноз на пеллагру ставлять шляхом аналізу результатів експертизи полнорационных комбікорму і даних патанатомии.

Від bö-гиповитаминоза диференціюють миопатию і віспу птахів, в останньому випадку встановлюють відмінність корочек на шкірі від оспенных поразок. У ветеринарних лабораторіях застосовують фотометричний і мікробіологічний методи дослідження. При останньому дослідженні використовують культуру Lactobacillus arabinosus.

Профілактика і лікування. Аналізують комбікорм, скармливаемый птаху, на кількісний зміст кукурудзи, у випадку його перевищення проводять заміну комбікорму. Вводять в раціон кормові дріжджі,

В умовах інтенсивного ведіння птахівництва в комбікорм необхідно додавати синтетичні препарати вітаміну В5 з розрахунку для индюшат і индеек батьківського стада 30-40 г, а іншим видам птахів 20-30 г на 1 т корми.

У12-гиповитаминоз (пернициозная або злоякісна анемія, хвороба Аддисона-Вирмсра, недостатність циапхибаламина або каламина, або коррина)

В-гиповітаміноз - хронічна хвороба, при якій наступають глибокі порушення білкового, вуглеводного і жирового обмінів, поразка кроветворения, малокрів'я, відставання в зростанні і розвитку, дистрофические процеси у всіх органах.

Вітамін. Вітамін B12 (цианкобаламин) водорастворимый. Кристали вітаміну не мають запаху і смаку. Вони темніють при +210-220°З і розкладаються при +300-320° Розчини можна стерилізувати при +120° Гиповитаминоз у птахів розвивається при экзогенной недостатності вмісту вітаміну в кормах і при різних умовах эндогенного порядку - порушенні всмоктування і засвоєння вітаміну Bi2. Умовно эндогенный авітаміноз ділять на дві форми: шлункова, що викликається відсутністю або недостатністю внутрішнього чинника, що веде до утрудненого використання кормового вітаміну B12, і энтерогенная - при розладі всмоктування вітаміну B12 в кишечнику (причини: наявність різних цестодозов - гименолепидидоза, дрепанидотениоза і інш., руйнування вітаміну хвороботворною мікрофлора і т. д.). Цестоды також поглинають значні кількості вітаміну В12.

В-гиповитаминоз розвивається при недоліку в раціонах кормів тваринного походження, причому переважне при клітинному змісті. Як відомо, вітамін синтезується кишковими бактеріями в основному в сліпих паростках. Однак з кишечника вітамін майже не всмоктується і використовується птахом тільки при поїданні помета. При вмісті в клітках птах не може склевывать помет і позбавляється його.

Всмоктування вітаміну B12 регулюється достатнім надходженням білка з кормом і забезпеченістю птаха вітаміном Ве і Ва.

Клінічні ознаки. Анемія. Відставання в зростанні і розвитку. Пригноблюється статевий розвиток. Погана оперяемость. Дерматит в області шиї і голови. Васкуляризация рогівки (кров'яне око). Скорчення пальців. У несучок знижується яйценоскость. Збільшується смертність. Патологоанатомічні зміни. Трупи молодняка птаха виснажені. Дерматит шкіри голови і шиї. Ерозії в м'язовому шлунку. Дистрофические зміни в паренхиматозных органах і центральній нервовій системі. Збільшення надпочечника. У дорослого птаха симптоми ті ж. Часто спостерігають жирову инфильтрацию печінки. При латентній течії гиповитаминоза встановлюють дистрофические зміни в статевій сфері. Знижуються інкубаційні якості яєць, підвищується ембріональна смертність.

Діагностика. При постановці діагнозу використовують результати аналізу рівня і якості годівлі птаха, клінічних симптомів і патологоанатомічних змін.

Диференціюють захворювання від 1*2-гиповитаминоза (недостатність рибофлавіну).

У лабораторіях застосовують гематологічний, хімічний, гістологічний, мікробіологічний або радіоізотопний методи дослідження (див.: Коровин Р. Н., Зеленський В. 77. Лабораторна діагностика хвороб птахів. М.: У Агропроміздат, 1989. С. 218-219).

Профілактика і лікування. У раціон птахи вводять добавки: препарати ПАБК і АБК, в 1 л яких міститься до 800-1500 мкг вітаміну В13, рибну і м'ясо-кісткову муку, молочні продукти, минулі мікробіологічний контроль на збуджувачі сальмонеллеза, колибактериоза, стафилококкоза і стрептококкоза. Сухий синтетичний ПАЙОК скармливают в дозі 10-12 мг на 1 т корми, хлористий кобальт - 10 г на 1 т.

Ве-гиповитаминоз, або недостатність пиридоксина (адермин)

В поняття вітаміну Ве входить група речовин, що складаються з трьох вітамінів: пиродоксол (власне пиридоксин), пиродоксаль і пиридоксамин. Всі три речовини володіють однаковою біологічною активністю.

Пиридоксин являє собою безбарвні кристали гіркого смаку, добре розчинні у воді і спирті, стійкі до лугів і кислот, витримують автоклавирование, легко руйнуються під дією ультрафіолетових променів. Пиридоксин випускається промисловістю у вигляді солянокислой солі або у вигляді водних розчинів в ампулах по 1 мг (1,2 і 5%-ные розчини).

Вітамін bg входить до складу різних ферментів, виконує роль біологічного каталізатора в обмінних процесах. Основною роллю вітаміну В6 є його участь в обміні триптофана, метионина і цистина. Фізіологічна роль пиридоксина цим не обмежується, оскільки відомий його вплив на функції шкіри, печінки, лімфатичної і кровоносної системи.

Клінічні ознаки. Захворювання молодняка звичайно реєструється в першому віці. Основними клінічними ознаками захворювання є нервові явища, які від тягаря течії процесу можна розділити на три стадії або періоди. У перший період у птахів відмічається тільки підвищена збудливість. У другому, незважаючи на слабість, молодняк часто зигзагоподібно бігає, опустивши вниз голову, причому втрачає почуття орієнтування і іноді стикається або ударяється об різні предмети.

На заключному періоді молодняк лежить на грудях і ляскає крилами, перекидається на бік або спину і перебирає ногами. У деяких виникають судорожні сіпання головою, закидання її на спину. Судорожні явища можуть перейти в коматозний стан і звичайно закінчується загибеллю.

У дорослих птахів недолік пиридоксина приводить до втрати апетиту, швидкого виснаження і смерті. Яйценоскость і выводимость яєць різко знижується. Нервових явищ у них, подібних описаним у молодняка, не спостерігається. Масова загибель ембріонів в дефіцитних по вітаміну яйцях спостерігаються у другий тиждень інкубації.

Патологоанатомічні зміни. У тих, що пасли від дефіциту пиридоксина виявляється виснаження, анемія, атрофія селезінки, підвищена здатність згущуватися крові через збільшення протромбина. У дорослих индеек іноді виявляються дерматити в області стегна.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі клініки, патологоанатомічних змін і аналізу раціону. У диференціальному плані необхідно виключати энцефаломиелит, энцефаломаляцию і інші хвороби, що супроводяться нервовими явищами.

Профілактика. У кормах, що звичайно використовуються для птахів, недолік пиридоксина спостерігається рідко. Руйнування пиридоксина в кормах пов'язане з його прогорканием або тривалому опромінюванні ультрафіолетовими променями. Багатими джерелами пиридоксина є м'ясні і молочні продукти, дріжджі, трав'яна мука з люцерни.

Для профілактики пиридоксиновой недостатності в промисловому птахівництві в раціон додають 2-5 г вітаміни Ве на 1 т корми.

Вз-гиповитаминоз, або недостатність пантотеновой кислоти (нестача антидерматитного чинника)

Вз-гиповітаміноз - хронічна хвороба, при якій порушуються обмінні процеси в організмі птахів, внаслідок чого ушкоджуються шкіра і пера, розвиваються дегенеративні зміни в спинному мозку, патологічні зміни в шлунково-кишковому тракті, органах кроветворения, яйцеобразования і спермиогенеза і надпочечниках; різко сповільнюється зростання і втрачається маса тіла.

Вітамін. Пантотеновая кислота являє собою ясно-жовта в'язка речовина з температурою плавлення 75-80°С. Легко розчиняється у воді, етиловому спирті, оцтовій кислоті. Погано розчиняється у вищих спиртах (амиловом) і ефірі; практично не розчинна в хлороформе, бензолі і інших органічних розчинниках. Пантотеновая кислота термолабильна. Особливо нестійка вона при нагріванні в розчинах кислот і лугів.

Вітамінною активністю володіє тільки природний, правовращающий D (+) - ізомер пантотеновой кислоти,

Пантотеновая кислота широко поширена в природі: синтезується зеленими рослинами і мікроорганізмами (бактеріями, особливо E. coli, дріжджами, грибами). Тваринні тканини не здатні синтезувати пантотеновую кислоту.

Етіологія. Часта недостатність пантотеновой кислоти в полнорационных комбікормі і застосування добавок, підданих автоклавированию.

Клінічні ознаки. У молодняка курчат погіршення апетиту, депресія зростання, запальні пошкодження в кутах дзьоба і навколо очей, гіперемія повік, очей, доңюнктивит, тріщини коркового епітелію між пальцями кінцівок. Запалення шкіри навколо клоаки. У индюшат такі ж симптоми, як і у курчат. У утят ознаки більш стерті, але відмічається затримка в зростанні і виснаження; смертність значно нижче в порівнянні з курчатами. У курчат-бройлерів в зв'язку з високою потребою у вітаміні Вз і його недостатності в кормах розвивається кутикулит. У разі супутньої недостатності биотина (вітаміну Н) спостерігають класичну картину перозиса. Ознаки недостатності пантотеновой кислоти у курей-несучок звичайно не виявляються, але знижується яйценоскость. Рідко - взъерошенность і огрубіння пер, исхудание і раптова смерть внаслідок розвитку гіпофункція надпочечников. Патологоанатомічні зміни. У молодняка птаха аптериоз. Трупи виснажені. Трубчасті кістки ніг потовщені і укорочені. Суглоби тибиальных кісток і тарзоме-татарзальных сочленений деформовані, опухлі, тканина ущільнена. Большеберцовая і тарзальная кістки внаслідок деформації плюсневых суглобів розгорнені всередину. Часто зміщається сухожилля икроножной м'яза з кісткового мыщелка («змінне сухожилля» або перозис).

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням результатів клінічних симптомів, розкриття убитого птаха, що пас і вимушено, аналізу рівня і якості годівлі.

При диференціальній діагностиці виключають D, Е, Bt і Вг-гиповітамінози, недостатність холина (В4-гиповита-миноз), БМ, сальмонеллез. Визначають наявність в кормах пантотеновои кислоти мікробіологічним методом. Як тест-організми використовують Lactobacillus plantatum або деякі штами Saccharomyces cerevisiae. Якщо вітамін Вз визначають в тканинах (печінці, бруньках), його звільняють за допомогою ферментативных методів по Е. А. Кипріянової (1965).

Враховуючи тісний взаємозв'язок вітаміну Вз з іншими вітамінами (Bi, Ba, BJ2, З), контролюють повноцінність раціонів і по названих вітамінах.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення наявності пантотеновои кислоти в полнорационных комбікормі, їх відповідність ГОСТ. Замінюють добавки, піддані автоклавированию, яке руйнує вітамін. Включають в раціон дріжджі кормові, препарати пантотеновои кислоти, зелені корми.

Вс-гиповитаминоз, або недостатність фолиевой кислоти

Вс-гиповітаміноз - хронічна хвороба, при якій спостерігають глибокі зміни в білковому обміні, розвивається мегалобластическая анемія на фоні зниження синтезу нуклеїнових кислот, порушується кроветворение і сповільнюється розвиток і зростання молодняка птаха.

Вітамін. Фолиевая кислота - жовтий мелкокристаллический порошок без запаху і смаку. На світлу розкладається. Практично нерозчинна у воді, 95% спирті, ацетоне, бензолі, ефірі, хлороформе. Мало розчинна в розведеній соляній кислоті. Легко розчинна в лузі.

Фолаты синтезують багато які мікроорганізми, нижчі і вищі рослини. У тканинах птахів фолаты не утворяться. Багаті фолатами печінка, бруньки, яєчний жовток. При тривалій тепловій обробці фолаты руйнуються на 95%. Всмоктується фолиевая кислота в двенадцатиперстной кишці і проксимальной частини тонкої кишки. Етіологія. Фолиевая недостатність є одним з найбільш поширених гиповитаминозов птахів. Недостатність вітаміну Н (биотина) і вітаміну З порушує фізіологічний процес перетворення фолатов в активні форми вітаміну Вр. При недостатності вітаміну А різко змінюється обмін вітаміну З і зміст фолиевой і фолиновой кислот в крові. При багатьох хворобах птахів спостерігають розвиток структурних і функціональних змін слизової кишечника. Це веде до порушення всмоктування фолиевой кислоти і зниження її синтезу. У свою чергу недостатність фолатов також може викликати функціональні і морфологічні порушення в тонкому кишечнику. При тривалому застосуванні сульфаниламидов і антикокцидийных препаратів у птаха знижується синтез фолатов в кишечнику. Різко знижується кількість фолатов в організмі при поразці печінки. Як дефіцит фолатов, так і недостатність вітаміну Bi2 можуть знизити синтез нуклеїнових кислот і стать'причиной розвитку анемії.

Клінічні ознаки. У курчат затримка зростання, маса тіла різко відстає від стандарту. Анемія. Шия зігнена (параліч разгибателей). Оперяемость гіршає через погане зростання і розвиток пера. Пізнє перо стає брудним, оскільки розвивається понос; фекалии водянисті, білого кольору. Кінцівки слабі, тремтять. Так само подрагивают крила. У дорослих курей клінічні симптоми не виражені. При дослідженні кров встановлює явні зміни, в сироватці крові різко меншає кількість фолатов і знижується рівень лейкоцитів (розвивається лейкопения). Меншає яйценоскость. Знижується выводимость курчат, різко зростає загибель ембріонів на 16-17 дні інкубації.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Перо крихке, може бути депигментированным. Оперення скуйовджене. Дерматити. Анемія слизових, тканин і червоного мозку. Жирова дистрофія печінки тільки у частини птахів. Для всіх видів птахів характерне недоразвитие яйцевода і семенников, маса їх менше в 3-4 рази в порівнянні з нормою.

Діагностика. Ветеринарний лікар птицехозяйства може лише передбачати Вс-гиповітаміноз по недоразвитию яйцеводов і семенников, по їх меншій масі в порівнянні з масою тих же органів у здорових птахів аналогічного віку, убитих як контроль. У лабораторію для дослідження направляють свіжі трупи або внутрішні органи -печінку, яйцепровід, семенники, 8-10 яєць від хворого птаха і 18-20-денні ембріони, сироватку крові і суцільну кров.

Вміст фолатов в сироватці крові курей: в нормі - 7-19 мкг/мл, при недостатності - нижче за 3 мкг/мл; в суцільній крові курей: в нормі- 40-130 мкг/мл, при недостатності - 25 мкг/мл. Методики визначення фолиевой кислоти складні: запропоновані спеціальні методи по Herbert (1966) і Cooperman (1968). Вони поєднують мікробіологічні методи з хроматографической технікою розділення фолатов на папері і ДЭАЭ-целюлозі.

Профілактика і лікування. На основі аналізу складу комбікорму по забезпеченості їх повноцінними білками, вітамінами Bi2 (насамперед), биотипом (вітамін Н) і вітаміном З приймають рішення про внесення змін в годівлю птаха.

Переглядають правильність призначення лікувальних препаратів - антиэймерийных і сульфаниламидных, що знижують синтез фолатов в кишечнику.

Призначають (при наявності в птахівницький господарстві) трав'яну муку з конюшини, люцерни з додаванням муки з озимої ржи. Дозують з розрахунку наявності в цих кормах до 8-15 мкг/кг фолиевой кислоти. Потреба у курчат і индюшат до 60-денного віку - 20 мг/кг; у дорослих птахів тих же видів - 0,6 мг/кг; у курей м'ясного напряму -0,5-1,0 мг/кг.

Список використаної літератури.

1. Агеев В.Н., Олексія Ф.Ф., Асріян М.А. і інш. Промислове птахівництво /Сост. В.І. Фісинін, Г.А. Тардатьян. М.: Агропромиздат, 1985.

2. Акулов А.В., Апатенко В.М., Бесарабов Б.Ф. і інш. Патологоанатомічна діагностика хвороб птахів. М.: Колос, 1978.

3. Бакулин В.А., Севастьянов Г.А., Коровін Р.Н. і інш. Атлас ультраструктурной патології вірусних хвороб птахів. СПб.: НІЇХСПбГУ, 1999.

4. Бессарабов Б.Ф. Болезні сільськогосподарського птаха. М.: Колос, 1973.

5. Бессарабов Б.Ф., Обухів Л.М., Шпільман И.Д. Методи контролю і профілактики незаразних хвороб птахів. М.: Росагропромиздат, 1988.

6. Хвороби птахів / Укладач Ф. М. Орлов. М.: Колос, 1971.

7. Хвороби птахів / Укладач Ф.М. Орлов. М.: Изд-у сільськогосподарської літератури, журналів, плакатів, 1962.

8. Внутрішні незаразні хвороби: Підручник для сільськогосподарських вузів / Під ред. І.Г. Шарабріна. М.: Агропромиздат, 1985. С. 474.

9. Війтів Л.І., Кожевников Е.М., Ефімова М.II. Гиповитаминозы Вь В2, Вр, А, D, Е, До у курей: диагностика і профилактика. Кишинів: Картя Молдавеняське, 1976.

10. Війтів Л.І., Кожемяка Н.В. Профілактіка мочекислого діатезу в промисловому птахівництві // Птахівництво. 1986. № 2.

11. Війтів Л.І. і інш. Система заходів щодо боротьби з хворобами вітамінної недостатності в промисловому птахівництві. Воронеж: Транспорт, 1989.

12. Війтів Л.І. і інш. Профілактика токсичної дистрофії молодняка м'ясних курчат. Воронеж: Транспорт, 1990.

13. Георгиевский В.І. Мінеральноє живлення сільськогосподарського птаха. М.: Колос, 1970.

14. Гордон Р.Ф., Джордан Ф.Т.У. Хвороби птахів. М.: Агропромиздат, 1985.

15. Дубров И.С. Опит боротьби з пастереллезом птахів в господарствах Краснодарського тресту «Птіцепром». Новочеркасськ: Збірник наукових трудів СКЗНИВИ «Хвороби птахів», 1977.

16. Дубров И.С., Іщенко Г.Д., Матрос А.А. Завісимость біологічної стійкості вакцини в аерозолі від складу регидратанта. Ветеринарія. 1984. № 5.

17. Дубров И.С., Іщенко Г.Д. Пастереллез качок і гусей // Птахівництво. 1983. № 12.

18. Дубров И.С., Дубров В.И. Действіє на організм гусей аерозолів вакцини «До» Краснодарської НИВС проти пастереллеза: Збірник трудів Краснодарської НИВС. Ч. 1. 1996.

19. Котик А. Н. Мікотоксикози птахів. Борки, 1999.

20. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клінічеська гематологія тварин. М.: Колос, 1974.


Вирощування квіткових рослин у закритим і відкритому грунті в умовах континентального клімату центру Росії
Зміст Проектне завдання Введення Глава 1. Географічний пункт Російської Федерації (природно-географічні умови) 1.1 Природно-географічна характеристика Самари Глава 2. Розрахункова частина 2.1. Закритий грунт 2.1.1 Оранжерея 2.1.2 Парник 2.2. Відкритий грунт Висновок Список джерел літератури

Вирощування томата в умовах весняних теплиць
ДОПОВІДЬ Овочі є основним джерелом багатьох вітамінів, мінеральних речовин, органічних кислот, необхідних для нормальної життєдіяльності людського організму. Тому овочі в раціоні харчування грають з кожним роком все більш істотне значення. У суворих кліматичних умовах Уралу відчувається брак

Вирощування смородини на присадибній дільниці
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Державна загальноосвітня установа вищої професійної освіти «Мічурінський державний педагогічний інститут» Факультет біології Кафедра ботаніки і основ сільського господарства Студентка 52 групи Ф.І.О. Вирощування смородини на присадибній дільниці Курсова

Вирощування розсади
Вступ 1. ЗНАЧЕННЯ розсадним МЕТОДУ 2. ЗАГАЛЬНІ ПРИЙОМИ ВИРОЩУВАННЯ РОЗСАДИ 3. ДОГЛЯД ЗА розсади 4. ГАРТ РОЗСАДИ 5. Вибірка РОЗСАДИ ВИСНОВОК Список використаних джерел ВСТУП У вирішенні поставлених перед овочівництвом завдань одне з головних місць займає агротехніка, тобто система заходів з

Вирощування картоплі
Загальна характеристика роботи Пройшло більше десяти років після так званого реформування сільського господарства. Аналіз матеріалів вибіркового обстеження свідчить про те, що, незважаючи на ряд негативних факторів, які супроводжують підприємницьку діяльність, розвиток різних форм малого підприємництва

Шкідники плодових і ягідних культур
ШКІДНИКИ ПЛОДОВИХ І ЯГІДНИХ КУЛЬТУР Зміст Шкідники плодових і ягідних культур 1. Ссучі шкідники семечковых культур 2. Гризучі шкідники семечковых культур 3. Шкідники ягідних культур Література 1. Ссучі шкідники семечковых культур 1.1 Зелена яблунева тля Цей шкідник поширений повсюдно, ушкоджує

Впровадження механічних засобів годівлі на рибницькому підприємстві ЗАТ "Блакитна Нива"
КВАЛІФІКАЦІЙНА РОБОТА на тему: «Впровадження механічних засобів годівлі на рибницькому підприємстві ЗАТ «Блакитна Нива»» Вступ Основним методом підвищення рибопродуктивності ставів є годівля риби при високій інтенсифікації

© 2014-2022  8ref.com - українські реферати