трусики женские украина

На головну

Алергія і алергічні захворювання - Медичні науки

ЗМІСТ.

Розділ 1. Алергія.

1. Введення, класифікація.

2. Реагиновий (IGE) тип алергічних реакцій (гіперчутливість негайного типу, ГНТ).

2.1. Захисна роль ГНТ.

2.2. Ушкоджувальна роль ГНТ

3. Гіперчутливість сповільненого типу (ГЗТ).

3.1. Захисна роль ГЗТ.

3.2. Ушкоджувальна роль ГЗТ.

4. Алергія і імунітет.

4.1. Імунна відповідь при запаленні.

4.2. Імунна відповідь за відсутності запалення.

4.3. Псевдоалергія

Розділ 2. Алергічні захворювання.

1. Класифікація.

2. Загальні принципи діагностики алергічних захворювань.

2.1. Анамнез.

2.2. Скарги.

2.3. Клінічна картина.

2.4. Анафілактичний шок.

2.5. Синдром Лайелла.

2.6. Синдром Стівенса-джонса.

2.7. Набряк Квінке.

2.8. Астматичний статус.

3. Діагностика алергічних захворювань.

3.1. Нозологічна діагностика.

3.2. Патогенетічеськая діагностика.

3.2.1. Імунологічна патогенетична діагностика.

3.2.2. Біохімічна патогенетична діагностика.

3.3. Етіологічна діагностика.

3.3.1. Тести діагностики in vivo.

3.3.2. Тести діагностики in vitro.

4. Лікування алергічних захворювань.

4.1. Загальні принципи лікування алергічних захворювань.

4.1.1. Іммунокоррекция.

4.1.2. Дія на інші причини і умови, сприяючі формуванню алергічних захворювань.

4.1.3. Виключення причинного чинника.

4.2. Лікування алергічних захворювань на основі ГНТ.

4.2.1. Дія на імунологічну стадію ГНТ.

4.2.1.1. Зниження синтезу IGE.

4.2.1.2. Збільшення продукції IGG, IGA.

4.2.2. Дія на біологічно активні речовини.

4.2.3. Дія на патофізіологічні прояви.

4.3. Лікування алергічних захворювань на основі ГЗТ.

4.4. Лікування анафілактичного шоку.

4.5. Лікування синдрому Лайелла.

4.6. Лікування синдрому Стівенса-джонса.

4.7. Лікування набряку Квінке.

4.8. Лікування астматічеського статусу.

5. Профілактика алергічних захворювань.

5.1. Попередження виникнення алергічних захворювань.

5.1.1. Чинники риски при вагітності.

5.1.2. Чинники риски пов'язані з пологами.

5.1.3. Чинники риски раннього дитячого віку.

5.1.4. Чинники риски дитячого віку.

5.1.5. Чинники риски дорослого періоду.

5.2. Попередження загострень алергічних захворювань.

ПЕРЕДМОВА.

Відповідно до додатку до наказу Міносвіти Росії від 14 липня 1999 р. № 81, до навчальних посібників відносяться учбові видання, доповнюючі або частково замінюючі підручник. Справжню книгу ми відносимо до навчальних посібників, оскільки вона доповнює затверджені підручники по клінічній імунології в частині алергії і алергічних захворювань. У книзі представлена поглиблена характеристика імунної відповіді при алергії, підкреслюється, що варіанти алергічних реакцій є варіантами імунної відповіді, за певних умов здатні викликати пошкодження і клінічну картину яскраво-червонийлергичеських захворювань. Достатньо детально описані загальна клінічна характеристика і принципи діагностики алергічних захворювань. Особлива увага приділена невідкладним станам при алергічних захворюваннях: анафілактичному шоку, астматичному статусу, набрякну Квінке, синдромам Лайелла і Стівенса-джонса. Великий розділ присвячений диференційованій терапії алергічних захворювань, і особливо детально описано лікування невідкладних станів. Освітлені також питання профілактики алергічних захворювань: попередження виникнення алергічних захворювань і попередження їх загострення. Дана книга написана відповідно до затвердженій Мінохоронздоров'я Росії в 1997 р. програмою для студентів лікувального, педіатричного і медико-біологічного факультетів медичних Вузів і може бути використана для підготовки студентів стоматологічного, санітарно-епідеміологічного і фармацевтичного факультетів, а також для післядипломного навчання.

РОЗДІЛ 1. АЛЕРГІЯ.

1. Введення, классифікация.

У організмі немає процесів і реакцій, орієнтованих тільки на пошкодження. Всі вони носять пристосовний і захисний характер і лише за певних умов або дефектів в них, можуть надавати ушкоджувальний ефект і служити основою розвитку патологічних процесів. Повною мірою це відноситься і до алергії.

Разом з тим, з часів Клеманса Бенкеті, який в 1906 ввів термін алергія, що позначає іншу дію (allos - інший ergon - дія) і до наших днів під алергією мають на увазі тільки пошкодження, що приводить до хвороби. Причому, еволюція уявлень про алергію як про ушкоджувальну реакцію з часом все більш конкретизувалася. Так, наприклад, в 1906 р. К. Пирке давав наступне визначення алергії: "Змінена чутливість до субстанцій, з якими організм раніше контактував". У 1994 р. А. Д. Адо вже так визначав алергію - "імунна реакція організму на які-небудь речовини антигенною або гаптенной природи, що супроводжується пошкодженням структури і функції клеток, тканин і органів".

Віддзеркаленням цієї точки зору є також класифікація провідних механізмів пошкодження тканин при імунних процесах, запропонована Gell і Coombs в 1969 г.:

I-й тип - реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ)

II-й тип - комплемент залежні цитотоксичеськие реакції (ревматоїдний артрит, міастенія, аутоіммунна гемолітична анемія, ВКВ і ін.)

III-й тип - іммунокомплексниє реакції (дифузний гломерулонефрит, геморагічний васкуліт і ін.)

IV-й тип - реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГЗТ).

Останніми роками виділяють ще 5-й тип, який пов'язаний з наявністю антитіл до фізіологічно важливих детермінантам клітинної мембрани - рецепторів (ацетілхоліновиє рецептори, бета-адренорецептори, інсулінові рецептори, рецептори для ТТГ). Реакція цих антитіл з рецепторами може сприяти або стимуляції, або блокаді ефекту цих кліток.

Важливо відзначити, що виділення 5-го типу алергічних реакцій ставить під сумнів обов'язковість поврежденія структури і функції при алергії.

Традиційно зі всіх варіантів пошкодження тканин при імунних процесах з алергією пов'язують I-й і IV-й типи - гіперчутливість негайного типу і гіперчутливість сповільненого типу. Саме ці два типи реакцій як класичних для алергії представляється целесообраз- ним розібрати детальніше.

2. Реагиновий (IGE) тип алергічних реакцій (гіперчутливість

негайного типу, ГНТ).

2.1. Захисна роль ГНТ .

До певного моменту ГНТ є тпічним прикладом гуморальної імунної відповіді. Основними дійовими особами в ГНТ є Б-клетки, Тх2, МУЛ-4, МУЛ-5, IGE, базофіли, огрядні клітки (тканинні аналоги базофілов), еозинофіли. IGE на відміну від інших імуноглобулінів високо цитофільни, тобто одним кінцем вони можуть прикріплятися до клітки (Fc-фрагмент), а іншим кінцем зв'язувати антиген (Fab-фрагмент). Цим імуноглобулінам відводиться основна роль в алергічних реакціях, що зумовило наявність у них другої назви - реагини. Ця назва відображає і їх головну відмінність від решти імуноглобулінів, які називають протектівнимі або захисними. IGE беруть участь в реакціях (реагини) захисту, але самі її не здійснюють. То ж відноситься і до участі IGE в патологічних процесах.

Під впливом Т-хелперов другого типу, що продукують інтерлейкіни 4 і 5 (яким відводиться ключова роль в розвитку алергії) і антигенного стимулу відбувається активація Б-клеток у бік синтезу IGE, специфічних даному антигену. Необхідно відзначити дуже істотну деталь, що як в нормі, так і при патології синтез IGE відбувається переважно в лімфоїдній тканині, що асоціюється із слизовими оболонками, включаючи брижєєчниє і бронхіальні лімфовузли. Лімфоїдна тканина слизових оболонок є також основним продуцентом IGA. Дуже цікаві дані, у зв'язку з цим, про антагоністичні взаємини IGA і IGE, що, можливо, пов'язано з пріоритетом в просвіті слизистих антигенів, що курируються даними імуноглобулінами. Передбачається, що особенность мікрооточення лімфоїдної тканини слизової оболонки і є тим основним чинником, який орієнтує Б-клетки у бік синтезу IGA і IGE. Саме слизові оболонки, особливо кишечника, є місцем реалізації цими імуноглобулінами своїх захисних функцій.

IGA має самостійне значення в захисті слизових оболонок, нейтралізуючи патогени, що проникли. Ефект нейтралізації виявляється знерухомленням мікроорганізму, обмеженням у зв'язку з цим подолання ним тканинного бар'єру, ослаблення зв'язку мікроба із слизовій оболонці, сприяюче його видаленню.

Інший механізм лежить в основі захисної дії IGE, який орієнтований в основному на паразитів (наприклад, гельмінтів). Як вже наголошувалося, IGE самостійного захисного ефекту не мають, але служать ініціаторами реакцій, направлених на знищення і видалення паразитів, В цьому плані символічне їх переважне знаходження в слизових оболонок і, особливо, в слизовій оболонці кишечника, оскільки основна локалізація паразитів - шлунково-кишковий тракт.

Раніше вважалося, что рецептори до IGE є тільки на базофілах і огрядних клітках, проте останнім часом рецептори до IGE знаходять і на інших клітках (нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити, тромбоцити і ін.), проте на відміну від рецепторів огрядних кліток і базофілов вони нізкоафінни (менш міцно зв'язують IGE). Це дозволяє нам в подальшому викладі орієнтуватися саме на базофіли і огрядних клітках.

Отже, IGE фіксуються на огрядних клітках і базофілах. Концентрація IGE на мембранах цих кліток може досягати 400 000 молекул IGE на одну клітку. Істотно пам'ятати, що фіксація IGE на огрядних клітках дуже міцна і тривала (до 12 місяців), на відміну від вільних IGE період напіврозпаду яких 2 дні. У цьому сенс і цим закінчується стадія сенсибілізації до даного конкретного антигена, що є неодмінною умовою алергічних реакцій. Одночасно відбувається фіксація IGE на паразитах (Fab-фрагмент).

Ми розглянули відповідь імунної системи на первинний контакт з антигеном паразита, або іммунологическую стадію алергічних реакцій. Як видно з вищевикладеного, окрім фіксації IGE на паразитові ніяких інших ефектів, направлених на його знищення і видалення не відбувається. У зв'язку з цим, він продовжує існувати, викликаючи повторне антигенне роздратування.

Повторний контакт антигена з фіксованими на огрядних клітках і базофілах IGE викликає дегрануляцию цих кліток і викид великої кількості біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, чинник активації тромбоцитів, лейкотрієни, простагландіни, хемотаксичеськие чинники, протеоглікани, ферменти і ін.). Це так звана біохімічна стадія ГНТ. Захисний сенс цієї стадії реалізується в двох напрямах: а) залучення до місця реакції еозинофілів; би) спазм гладкої мускулатури, набряк і посилена секреція залоз слизової оболонки. Обидва ці механізму мають захисний характер, хоча другий механізм розцінюють як патофізіологічну стадію ГНТ і з нею зв'язують клінічні прояви алергічних захворювань.

Проте розглянемо ці реакциі. Міграція еозинофілів в зону реакції грає вирішальну роль в антипаразитарному захисті. Річ у тому, що еозинофіли - це основні клітки імунної системи, що здійснюють позаклітинний цитоліз. Решта всіх еффекторниє кліток орієнтована на внутріклітинне переварення патогенов, проте, в розбираному випадку патоген настільки великий, що внутріклітинне переварення неможливе і еозинофіли є єдино прийнятними еффекторамі для таких випадків. Еозинофіли містять велику кількість речовин, що володіють протеолітичними властивостями (перекиси, кисла фосфатаза, коллагеназа, еластаза, глюкоронідаза, катепсин, РНК-аза, мієлопероксидаза і ін.). Проте основним з біологічно активних речовин еозинофілів є головний лужний білок, який і здійснює позаклітинний цитоліз.

Еозинофіли володіють великою спорідненістю до Fc-фрагмента IGE. Фіксація еозинофілів на IGE запускає механізм позаклітинного цитоліза і знищення паразита за рахунок дегрануляциі і викиду протеолітичнихсубстанцій. Додатковими механізмами якнайшвидшої санації організму від паразита є набряк і посилена секреція залоз слизової оболонки (особливо значущо для паразитів, що мають механізми фіксації до слизовій оболонці) і скорочення гладком'язової мускулатури, перистальтичними рухами що виганяє паразита або продукти його розпаду з організму.

Отже, ГНТ, яка асоціюється з основною масою алергічних забо-

льованій, по суті, є варіантом імунної відповіді, призначеної для захисту від патогенов що вимагають на завершуючому етапі імунної відповіді позаклітинного цитоліза.

2.2. Ушкоджувальна роль ГНТ.

Чому ж ГНТ так часто трансформується в свою протилежність і служить основою пошкодження, характерного для алергічних захворювань? Треба думати, що на відміну від решти варіантів імунної відповіді, в механізмах реалізації ГНТ існує набагато більша кількість чинників риски легко що трансформують захисну реакцію в свою протилежність.

Доцільна спроба охарактеризувати еті "ахиллесови п'яти" ГНТ.

Почати, мабуть, слідує з позаклітинного цитоліза і його головного действу-

ющего особи - еозинофілів. Позаклітинний цитоліз - це дуже могутня і

небезпечна для організму реакція, яка відносно нешкідлива при реаліза-

циі її поза тканинами (просвіт кишкової трубки, бронхів і т.д.), і абсолютно не-

прийнятна для тканин, оскільки завжди супроводжується масивною деструкци-

їй. З цих позицій зрозуміло, чому основні учасники ГНТ локалізуються

переважно в слизових оболонок. При решті всіх варіантів імунного отве-

та цей чинник риски відсутній, оскільки завершуюча стадія при них проходить або за допомогою внутріклітинного цитоліза в клетках-еффекторах (мікро- і макрофаги), або в клітках-мішенях за допомогою ініціації в них апоптоза цитотоксичеськимі лімфоцитами. Таким чином, кінцевий етап ГНТ - позаклітинний цитоліз несе високий ризик пошкодження за умови реалізації цієї реакції в тканинах. А такі умови існують. Вони наступні. Еозинофіли циркуліруют в крові від півгодини до декількох годин, після чого локалізуються в тканинах, де тривалість їх життя складає до 24-ої доби. Еозинофіли мають також

Повний текст реферату

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка