трусики женские украина

На головну

Аспірин і аспириновая астма - Медичні науки

Термін "аспириновая астма" (АА) використовується для позначення клини ческой ситуації, коли одним з бронхоконстрикторных фактонров є нестероидные противовоспалительные пренпараты (НПВП), в тому числі і ацетилсалициловая кислота аспірин. У більшості случанев АА поєднується з атонической або ж з инфекционно-зависинмой бронхіальною астмою, одннако вона може спостерігатися і як ізольована форма занболевания "чиста" АА. Серед хворих, що спостерігаються нами бронхіальною астмою при иснпользовании спеціальних теснтов на непереносимість НПВП дана форма захворювання в ізольованому вигляді або ж в поєднанні була виявлена почнти у третини пацієнтів.

Як показали дослідження [6], терапевтичну і токсиченское дію аспірину связанны з одним і тим же биохиминческим процесом, який ненизовинно виникає при коннтакте НПВП з мембраною кленток. При цьому аспірин вмешинвается в метаболізм одного і; головних компонентів клеточнной мембрани арахидоновой (эйкозотетраеновой) кислоти. У нормі існують два шляхи метаболізму арахидоновой кислоти. Фермент циклооксигеназа перетворює арахидонат в простагландины, тромбоксаны і простациклин, частина з яких володіє бронхоконстрикторными властивостями, нанпример, простагландин F2a тромбоксан А2. Інші продукнты циклооксигеназного шляхи розщеплення арахидоновой кислоти, навпаки, надають противовоспалительное і бронходилатирующее дейстнвие: простагландин Е2, простациклин. Другий шлях розпаду арахидоновой кислоти за участю ферменту липооксигеназы приводить до освіти эйкозаноидов виняткове провоспалительными і бронхоконстрикторными свойстванми. Їх називають лейкотриенами. Виявлено, що ацетилсалициловая кислота инактивирует циклооксигеназу, блокинруя, таким чином, образованние простациклинов G2 і H2, попередників інших метаболитов арахидоновой кислоти. Блокада простагландинового метаболізму способнствует продукції липокоигеназных эйкозаноидов лейкотРИенов, а також 15-гидрокситетраеновой кислоти, що володіє способнностью залучати до себе эозинофилы, є биохиминческой основою аспиринового бронхоспазма, тим більше що аспірин блокує виробіток простагландинов з бронхорасширяющими властивостями [7].

Важливе значення лейкотриенов в патогенезе АА подтвержндается хорошої эффективноснтью блокаторов липоксигеназы, а також леикотрненовых ренцепторов у даної категорії хворих. Крім того, як поканзали спостереження, интенсивнность аспи ри нового бронхоспазма позитивне коррелинрует з антициклоксигеназной активністю НПВП, а обезбонливающие і противовоспалинтельные засобу, не обладаюнщие властивістю блокувати циклоксигеназу (ЦО), напринмер, парацетамол, салицилат натрію, аминосалицилат, бензидамин, декстропропоксифен, гвацетисал і інш. добре перенносятся хворими АА.

Виходячи з циклоксигеназной (лейкотриеновои) теорії, можнно пояснити наявність рефракнторного періоду, возникаюнщего після аспиринового бронхоспазма і продолжаюнщегося 24-72 години. За час рефрактерности відбувається ресинтез ЦО з подальшим відновленням простагландинового метаболізму.

Ця теорія, однак, не отвенчает на важливе питання поченму універсальна властивість аснпирина блокувати ЦО тільки у хворих АА клінічно пронявляется у вигляді бронхоспазма і інших симптомів анафилактоидности. Цю проблему пытанлись вирішити Амейсен з соавнторами (1989). Був виявлений біохімічний маркер так в тромбоцитах. Ним виявився денфицит простагландина Н2, вознникающий після инактивации аспірином ЦО. На зменшення продукції простагландина Н2 тромбоцит, і тільки він, реагує посиленням функциональнной активності з подальшої гиперпродукцией лейкотриенов. Додавання синтетическонго простагландина Н2 полнонстью запобігало аспириновый бронхоспазм. Навпаки, блокада рецепторов простагаландина Н2 провокувала ренакцию тромбоцитов без участі аспірину у хворих АА. Здоронвые люди, а також хворі неаспириновой формою астми не володіли подібною реакцією тромбоцитов на НПВП. Т. про. вдалося пояснити розвиток у хворих АА приступів задушення без прийому НПВП. У цієї ситунации медіатором бронхоспазма може служити продукт кленток центральної нервової сиснтемы мелатонин, який по своїй структурі і здатності пригноблювати ЦО схожий на НПВП.

Важливе значення для понстановки діагнозу ТАК мають дані анамнезу про реакцію хворого на прийом обезболинвающих або жаропонижаюнщих препаратів. У частини панциентов можуть бути чіткі вказівки на розвиток пристунпа задушення після застосування НПВП. Слідує, однак, уканзать, що певна частина хворих АА не приймають НПВП, проте приступи задушення у них провокуються вживанням в їжу природнных сал і Пілатов, а також коннсервированных за допомогою ацетилсалициловой кислоти продуктів (в тому числі домашннего приготування). Значинтельная частина хворих не оснведомлена про те, що различнные НПВП входять в склад танких комбінованих препарантов, що часто використовуються, як Цитрамої (ацетилсалициловая кислота і фенанцетин), Аськофен (ацетилсалициловая кислота і фенанцетин), Пенталгін (амидопинрин і анальгін), "Седальгин" (ацетилсалициловая кислота і фенацетин) і інш.

Надзвичайно важливо задати хворому з бронхіальної астнмой питання про ефективність застосування таблеток теофедрина для купирования приступу задушення. Хворі з АА звичайно вказують або на неэффекнтивность теофедрина, або отнмечают його двухстадийное

дія: спочатку наступає купированно або ослаблення приступу задушення (дія вхідного в його склад эфеднрина), а потім через 40-60 мін бронхоспазм знову наростає через присутність в теофедрине амидопирина і фенацетина.

Для підтвердження диагнонза АА в цей час можуть бути використані провокацинонные тести in vivo або ж тенсты in vitro. При виконанні провокаційного тесту in vivo використовують або прийом аспинрина (або інших НПВП) всередину, або ингалируют раснтвор аспирин-лизина з послендующим моніторування показників бронхіальної проходимість. Слідує, однанко, указати на необхідність точного дотримання технолонгии проведення проб in vivо. У зв'язку з можливістю развинтия важкого приступу задушення (особливо при проведенні иннгаляционного тесту) дане дослідження може провондиться тільки врачом-аллернгологом Необхідне специнальное оснащення і наявність персоналу, готового надати допомога при розвитку бронхоспазма.

Обстежувавши 100 хворих бронхіальною астмою з помонщью провокації аспірином, що призначається всередину ми обнанружили, що приблизно у третини випробуваних аспірин викликав різній мірі бронхоспазм, що іноді не фіксується клининчески, в третині випадків бронходилатацию, у інших хворих реакція бронхиальнонго дерева був відсутній [3.1. Спроба лікування хворих бронхіальною астмою з бронхорасширяющим дією аспірину призначенням НПВП в половині випадків закінчилася трансформацією бронходилатирующего відповіді в бронхоконстрикторный вже через ненделю прийому медикамента. На нашій думку, обличчя, реагинрующие на пробу з прийомом аспірину бронходилатациеи можуть бути віднесені в групу ризику по розвитку розгорненої клінічної картини АА. '

Останнім часом для диангностики АА використовуються також тести in vitro, зокрема, дослідження продукції лейкотриенов при інкубації кленток крові з индометацином (Святкина 0.)(БИ.), а також разранботанный в нашій лабораторії хемилюминесцентный тест (Решетова Н.В.)Застосування протягом трьох років хемилюминесцентного тесту показало його високу чутливість і специфічність, можливість швидкого отримання відповіді.

Патологічний вплив НПВП на органи дихання у хворих АА виявляється по всій протяжності воздухоносных шляхів. Дебютує АА, як правило, з тривалого, як би невмотивованого ринита, який поступово переходить в полипозный риносинусит у 20-25 % хворих. Необхідно відмітити, що іноді підлога і панзом здивовуються і інші слинзистые, наприклад, шлунка, кишечника, в одиничних слунчаях і мочеполовых шляхів. Перші приступи задушення ненредко виникають після прийому НПВП в зв'язку з супутнім захворюванням. Описані слунчаи, коли прийом медикамента закінчувався трагічно. Тянжелое аспи ри нове задушення у ряду хворих супроводиться уртикарными высыпаниями на шкірі, шлунково-кишковими виявами (болі в животі, блювота, рідкий стілець), ринокоңюнктивитом. Особливо небезпечні внутрішньовенні вливання препаратів, вмісних НПВП баралгина і інш. Як і інші форми бронхіальної астми, АА може починатися в дитинстві, виявляючи себе як астма физинческого зусилля, клінічно ханрактеризуясь симптомами хроннического эозинофильного (по складу мокроти) бронхіту з обострениями після вірусних катаров органів дихання. Именются дані про те, що при ненпереносимости НПВП нарушанется фагоцитоз, страждають і інші ланки імунітету. Це виявляється наполегливою течією запальних захворювань, особливо дихальних шляхів.

До 10% хворих АА реагирунют на экзоаллергены, тобто страждають одночасно атопической формою захворювання. Клінічна картина в цих випадках відрізняється від чисто экзогенной форми не выранжена сезонність обострений, немає чіткого ефекту элиминанции алергенів, специфичеснкая гипосенсибилизация осунществляется насилу і, як правило, мало ефективна.

Найбільш ефективним ментодом лікування АА є десенситизация аспірином, при успішному здійсненні якої наступає клінічна стабілізація течії заболенвания, що підтверджується отринцательными результатами аспириновых тестів. Десенситизация це спосіб формированния толерантності до НПВП у хворих АА з допомогою микропровокаций ацетилсалициловой кислотою або іншими антициклоксигеназными препанратами. Також як і провоканционные тести з аспірином, десенситизация може провондиться лише в специализиронванном лікувальному закладі. Існують різні метондики десенситизации аспиринном. Наприклад, з 2-3 часовим інтервалом хворому назнанчают послідовне 3, 30, 60, 100, 150, 325 і 650 мг аспиринна. При більш швидкому спосонбе хворому дають аспірин ченрез кожні 30 мін. Десенситизированным вважається больнной, який без збитку для здоров'я здатний прийняти 650 мг аспірини. Подібні метондики нерідко закінчуються важким загостренням бронхинальной астми, тому предпончтительнее починати десенситизацию з мінімальних доз, збільшуючи їх чсрез доби. Ми рекомендуємо використати для підбору початкової дози аспинрина провокаційний тест з препаратом. Та кількість ацетилсалициловой кислоти, яка спричиняла стійке зниження бронхіальної прохондимости, і призначається в каченстве початкової дози для десенситизации. Якщо на следуюнщий день не сталося паденния показників функції зовнішнього дихання, тоді доза аспірину подвоюється, при зниженні показників понвторяется доза, застосована напередодні. Десенситизацию проводять хворим після купирования загострення АА при відсутності у них кровоточивоснти, виразкової хвороби шлунка або двенадцатиперстной кишнки, вагітності. Як базисна терапія АА испольнзуют інгаляції живила, тайледа, глюкокорти кондов (бекотид, альдецин, ингакорт і інш.). Донстоинством дозованого глюкокортикоидного препарата для ингаляцинного застосування Альдецин фірми Шеринг-Плау (США) є наявність съемнной носової насадки, що осонбенно важливо з урахуванням що часто зустрічається у хворих АА полипозной риносинусопатии.

Представляється перспективнным застосування у даної кантегории пацієнтів препарата доменан фірми Кissei Рharmасеutiсаl Зі., поставляенмого в Росію фірмою Іскра (Японія), селективным ингибитором, що є тромбоксан А2-синтетазы.

Для зменшення чувствинтельности хворого до НПВП і у разах поганої переносимості десенситизации призначається гемосорбция, через тиждень понсле проведення якої можна продовжувати почату патогенентическую терапію. Іноді, при відносно невисокої чувстнвительности хворого до аспинрину (доза, що провокує зниження показників бронхинальной проходимість не менш ніж на 15%, 100 мг препаранта і більш), здійснення гемосорбции повністю десенситизирует хворого АА до НПВП. При високій чутливості (доза аспірину менше за 10 мг) до початку десенситизации ренкомендуется здійснити 1 2 процедури гемосорбций з нендельным інтервалом, а тільки потім приступити до десенситизации.

При наявності виразкової бонлезни шлунка або двенадцантиперстной кишки можна понпытаться десенситизировать хворого АА за допомогою інгаляцій або іңекций аспирин-лизина. Початкова доза вибирається під час проведеної проби з аспирин-лианном (иннгаляционно або внутрішньом'язово).

Повністю десенситизированному хворому АА в дальннейшем наз свариться прийом підтримуючих доз аспиринна. Як остання доза рекомендується використати 1 таблетку препарата (0,25 або 0,5), в залежності від ваги хворої, через день протягом місяця, далі через два дні протягом року, під контролем станів слизової шлунка (за рік спостереження провести гастроскопию не менш двох разів). Препарат призначається після їжі з рекомендацією запивати його лужною миненральной водою.

У тих випадках, коли АА сончетается з экзоаллергией, ренкомендуется на фоні прийому підтримуючих рефрактерность доз аспірину проведенние специфічної ги пасен сибилизации, ефективність якої при толерантності до НПВП різко зростає.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка