трусики женские украина

На головну

Фармакотерапія депресії - Медичні науки

Зростання числа хворих депресивними розладами істотним образом відбився на структурі неврологическойзаболеваемости. Добре відомо, що основна частина пацієнтів з афективними розладами доводиться на общемедицинскую, в тому числі неврологическуюпрактику. Так, приблизно 60-80% хворих депресією не попадають в полі зору психіатрів і лікуються лікарями- интернистами, оскільки серед них преобладаютпациенты з легкими атипичными формами. І велика частка цих пацієнтів зустрічається в практиці неврологів. Між тим лише дуже маленький процентбольных пред'являє жалоби на психічні розлади, а основна маса - має чисто соматичні жалоби. І на практиці буває дуже важко вычленитьпсихический або соматичний радикал, оскільки клінічно вони завжди зв'язані. З практичної точки зору виявлення атипичных прихованих форм депресій являетсяважным, оскільки істотно видозмінює тактику ведіння таких хворих, а правильне використання тимоаналептической терапії зумовлює у многихслучаях успіх лікування.

Найбільша питома вага в лікуванні депресій, особливо в амбулаторних умовах, має фармакотерапия, оскільки всравнении з іншими методами нарівні з безпосередньою ефективністю (в середньому 69%) вона володіє і найбільшою стійкістю віддалених результатів.

Діапазон клінічних форм, при яких доведена виправданість тимоаналептической терапії і з якими приходитсясталкиваться практичним неврологам, надто широкий: хронічні болевые синдроми різної локалізації (болі в спині, дифузні мышечные болі, различныеформы головних болів, кардиалгии і інш.), депресії при органічних захворюваннях нервової системи (паркинсонизм, деменции, інсульти, пухлини, посттравматические розладу і інш.), порушення харчової поведінки, розладу сну, психосоматичні і психовегетативные розлади. Следуетотметить істотне домінування серед цих категорій атипичных депресій. Маскованими ларвированными формами депресій страждають загалом біля 30% всеххронических хворих. Не будучи нозологически самостійною одиницею, масковані депресії представляють клінічний феномен, демонстрирующийвысокую клінічну сопряженность з основними клінічно очевидними соматичними, вегетативними, алгическими, тривожними, моторними, сенсорними і другиминеврологическими феноменами. Загалом головним напрямом терапевтичної тактики неврологів є купирование як депресивної симптоматики, так ипатогенетически пов'язаних з нею соматичних і неврологічних порушень. Іншим напрямом, виправданим з патогенетической точки зору, являетсяиспользование в ряді випадків направленого ефекту антидепрессантов на конкретний біохімічний дефект (наприклад, використання трициклическихантидепрессантов при паркинсонизме).

Власне початок фармакологічного лікування депресій відносять до випадкового відкриття антидепресивного действияипрониазида, що застосовувався при лікуванні туберкульозу. І з цього часу фармакологічне лікування депресій включало використання препаратів двухклассов - ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО) і трициклических антидепрессантов (ТЦА). Подальший розвиток фармакотерапии депресій пов'язаний ссозданием препаратів, терапевтичний ефект яких зумовлений здатністю блокувати зворотний захват нейротрансмиттеров. З'явилися і антидепрессантыдругих класів - четырехциклические, атипичные і інш. Істотним просуванням відносно можливостей направленого ефекту з'явилося створення в кінці 80-хгодов селективных ингибиторов реаптейка серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин), дофамина (бупропион). З практичної точки зору ці препаратыимеют цілий ряд переваг: безпеку, кращу переносимість, можливість направленої дії. А з науково-дослідних позицій це важливе дляидентификации конкретного біохімічного дефекту в патофизиологической структурі психічних розладів завдяки їх специфічній спорідненості сопределенными біохімічними системами. Це дозволяє оцінити функціональний стан цієї системи. У цей час поновлюється інтерес до клиническомуприменению ингибиторов МАО в зв'язку з створенням нового класу - селективных ингибиторов МАО-А оборотної дії, володіючих також определеннымипреимуществами. Тим більше, що загальноприйнята раніше позиція оцінки ефективності по еталону антидепрессантов трициклической структури (амитриптилин, имипрамин)зазнала істотної трансформації. Це сталося, з одного боку, через численність побічних ефектів, розвиток у великому відсотку случаеврезистентности до такої терапії, а з іншого боку, завдяки розвитку психофармакологии і створенню нових селективных і безпечних препаратів.Клінічна класифікація антидепрессантов

Вибір конкретного вигляду тимоаналептической терапії визначається характером ведучого психопатологического синдрому исоответственно переважною спрямованістю психотропної дії антидепрессанта. У практичному відношенні важливо підрозділ антидепрессантовна препарати переважно седативного, стимулюючого і збалансованої дії. До групи антидепрессантов седативного дії відносять амитриптилин, доксепин, миансерин (леривон), азафен; до групи антидепрессантов-стимуляторів - моклобемид (аурорикс) нортриптилин, имипрамин, бупропион, флуоксетин; кантидепрессантам зі збалансованою дією - мапротилин (лудиомил), пиразидол, тианептин (коаксил, стаблон), кломипрамин (анафранил).

Не менш цікавим з практичної точки зору може бути аналіз депресій, заснований на співвідношенні в її структуредвух полярних категорій - позитивної (туга, тривога, знижена самооцінка) і негативної (апатія, алекситимия, ангедония), і пов'язана з ним терапевтическаястратегия вибору антидепрессанта. Возможныеразные типи співвідношень позитивної і негативної афективної симптоматики важливі з точки зору соблюдениятерапевтических особливостей антидепрессантов з різними нейрохимическими механізмами дії. У випадках, коли ці феномени представлені в клиническойкартине як ізольовані стійкі форми, показані препарати з могутньою невиборчою нейрохимическим дією (наприклад, типові ТЦА). Значительночаще в клінічному полі депресій є перекриття розладів позитивної і негативної аффективности, а особливо часто неврологічні расстройствасочетаются з депресіями, що протікають в стертих атипичных формах. У цих випадках показане використання селективных антидепрессантов і головний критериемвыбора є не сила антидепресивного ефекту, а безпека, мінімальна вираженість побічних ефектів.Принципи терапії антидепрессантами

Виходячи з дотримання загальних принципів психофармакотерпии, при виборі конкретного антидепрессанта целесообразноограничиваться монотерапией з використанням зручних у вживанні лікарських препаратів (простота схеми лікування і титрования доз). Приймаючи вовнимание можливості підвищеної чутливості і побічних ефектів, психотропні кошти призначають в малих (в порівнянні з в'большой", що використовуються психіатрії) дозах. Враховуючи характер основних типів депресивних розладів у неврологічних хворих і велику представленностьатипичных стертих форм, при виборі ефективної дози ТЦА на початкових етапах можна застосовувати малі дози, поступово нарощуючи їх до среднетерапевтических.Тим часом потрібно пам'ятати, що і для неврологічних хворих однієї з причин неефективності терапії є низькі дози антидепрессантов, що використовуються. Всреднем до 2-3-й нед терапії наступає антидепресивний ефект. Серотонинергические антидепрессанты відразу призначаються в стандартнойфиксированной на весь курс дозі. Виразне поліпшення, як правило, досягається через 3-4-й нед терапії. Не менш важливим є питання і про продолжительноститимоаналептической терапію. Передчасне скасування антидепрессанта може привести до різкого загострення симптоматики. Тому скасування препарата производятпостепенно.Основні класи антидепрессантов, що використовуються в неврологічній практиці

Незважаючи на те, що ТЦА є препаратами I покоління, вони не втратили свого клінічного значення. Основноймеханизм їх дії полягає в блокаді пресинаптического захвата як норадреналина, так і серотонина. Внаслідок блокади зворотного захватамоноаминов підвищується їх вільний вміст в синаптической щілині і відповідно збільшується тривалість впливу на рецепторыпостсинаптической мембрани, що приводить до поліпшення синаптической передачі. Однак ТЦА крім цього володіють здатністю блокувати а-адренергические иН-1 гистаминовые рецепторы. Тому ТЦА відносять до антидепрессантам неселективным, широкого спектра дії, і з цим пов'язані їх побочныепроявления. Нарівні із загальними побічними ефектами ТЦА володіють вираженими холинолитическими ефектами у вигляді сухості слизової порожнини рота, сниженияпотоотделения, тахикардии, ускладнення сечовипускання, нечіткості зору, замків, тремора, а також порушення серцевої провідності. Цей спектрпобочных ефектів вносить істотні обмеження в тривалій терапії ТЦА, особливо у немолодих пацієнтів. Обмежуючим чинником для ТЦА є инебезопасность лікарської взаємодії, що виключає можливість поєднання ТЦА з цілим рядом препаратів (опиатные анальгетики, антиаритмическиесредства, непрямі антикоагулянты, безповоротні ИМАО). Обмежене також їх спільне застосування з антигистаминными і антипаркинсоническими препаратами.

Тетрациклические антидепрессанты (мапротилин або лудиомил, миансерин або леривон) відносять до препаратів IIпоколения. Лудиомил в основному блокує зворотний захват норадреналина, володіє незначною холинолитической активністю. Механізм действиялеривона недостатньо ясний. Він володіє широким спектром дії, відноситься до агонистам норадреналина.

Основні представники допаминергических антидепрессантов аминептин (сюрвектор), бупропион блокують нейрональный захватдопамина, впливаючи тим самим переважно стимулюючий чином на допаминергические системи.

Інтерес до антидепрессантам групи селективных ингибиторов зворотного захвата серотонина (СИОЗС) пов'язаний ссеротониновой моделлю депресії. При цьому препарати цієї групи загалом адресуються до депресивних станів невротичного кола. СИОЗС обладаютшироким спектром клінічних ефектів з вираженим анальгетическим, анксиолитическим, антипанічною дією, успішно застосовуються при леченииобсессивно-фобических і агресивних синдромів. Спектр клінічних синдромів, при яких доведена клінічна ефективність, досить широкий: хроническийболевой синдром, булимия, ожиріння, алкоголізм, обсессивно-компульсивные розладу, синдром дефіциту уваги з гиперактивностью, паническиерасстройства і інш. Нарівні з високою антидепресивною активністю істотною перевагою антидепрессантов цього класу є низька представленностьсобственных побічних ефектів. Збудження, инсомния - найбільш часті з них, можна купировать без скасування препарата призначенням транквілізатор. Разом стем цей клас препаратів здатний викликати специфічні побічні ефекти, пов'язані з гиперстимуляцией серотониновой системи: шлунково-кишкові розлади, зниження апетиту, порушення статевої сфери, тремор і підвищення потоотделения. Найбільш серйозним ускладненням терапії антидепрессантами, в тому числі і СИОЗС, є досить рідкий так званий серотониновый синдром, який виявляється цілим рядом симптомів: головокружіння, артеріальна гіпертонія, порушення зору, кардиоваскулярная недостатність, нудота, психомоторная активація, ажитация, миоклонии, гиперрефлексия, потливость, тремор, диаррея, зміни психічного статусу. Вираженість ускладнень коливається від легких форм, купирующихся протягом 24 ч після скасування терапії, до важких.

Одним з напрямів тимоаналептической терапії, що найбільш розвиваються є повернення інтересу до ингибиторамМАО в зв'язку з створенням нових селективных препаратів - ИМАО типу А оборотної дії ( "зворотні ингибиторы"), відмінних від традиционныхменьшей токсичностью. До них відносяться пиразидол, моклобемид (аурорикс). ИМАО-А більш ефективні відносно атипичных депресій з тревожно-вегетативнойсимптоматикой, панічних атак з агорафобией. При цьому позитивний ефект ИМАО оборотної дії спостерігається на більш ранніх в порівнянні з ТЦА этапахтерапии. Іншою їх перевагою є низький ризик залежності. Основні перспективи використання ИМАО оборотної дії зв'язують з возможностьюлечения розладів, що виявляють коморбидность з депресією - передусім тривоги з панічними розладами з агорафобией.Клінічне застосування антидепрессантов прихронических болевых синдромах

Пацієнти з хронічними болевыми синдромами складають одну з найбільш важких з терапевтичних позицийкатегорий. І практично у всіх хворих з хронічним болем відмічаються афективні розлади, серед яких домінуюче положення занимаетдепрессия. Діапазон співвідношень різних форм хронічних болевых синдромів і депресій надто вариабелен. При цьому, власне, депресивна симптоматикаможет бути і домінуючої. Однак частіше мова йде про істотне переважання алгических феноменів, що маскують депресивні розлади. У основі теснойсопряженности цих феноменів лежить, зокрема, серотонинергическая дефицитарность, з чим і пов'язана патофизиологическая обгрунтованість леченияантидепрессантами практично будь-якої форми хронічного болю. Загалом ефективність лікування антидепрессантами при хронічному болі досягає 75%. Практичний опытиспользования антидепрессантов різних класів свідчить про ефективність їх при самих різних формах болевых синдромів: головні болі напруження, мігрені, миофасциальные болю, радикулопатии і периферичні невропатії, фибромиалгия, комплексний регионарный болевой синдром, постинсультные болю, кардиалгии, абдоминалгии. Вибір конкретного антидепрессанта в кожному випадку визначається індивідуально. Однак тут потрібно відмітити некоторыеособенности. Так, досвід тимоаналептической терапії при лікуванні хронічного болю є у відношенні ТЦА (амитриптилин, кломипрамин), СИОЗС (флуоксетин). Приэтом терапевтичні дози ТЦА, необхідні для купирования болевой симптоматики, використовуються в 2-3 рази нижче, ніж для досягнення антидепресивного ефекту. АСИОЗС застосовують звичайно в стандартній дозі. Як правило, противоболевое дія антидепрессантов досягається за часом істотно швидше (на 1-2-й нед), тобто випереджає антидепресивний ефект.

Конкретні механізми дії антидепрессантов при хронічному болі до кінця неясні. Поряд з опосредованнымвлиянием на механізми формування болю, наступним за тимоаналептическим ефектом, передбачається і власне антиноцицептивный эффектантидепрессантов.

Спектр свідчень до використання антидепрессантов при хронічних болевых синдромах останнім часом расширилсяв зв'язку з розвитком концепції "лікарсько-індукованих" або "анальгетик-індукованих" головних болів ( "абузусные'головные болю), які становлять основну частину хронічних щоденних головних болів (ХЕГ). Походження цього типу цефалгий зв'язують з ежедневнымбесконтрольным і, як правило, невиправданим прийомом анальгетиков або рідше за інші препарати з метою купирования, а частіше за попередження возникновенияголовных болів. У результаті під впливом хронічного прийому анальгетиков первинні головні болі (мігрень, епізодична головнаяболь напруження і інш.), що є у пацієнтів трансформуються клінічно в щоденні хронічні цефалгии. Причому однією з обов'язкових умов цієї трансформації являетсяналичие депресивних розладів. ХЕГ серед всіх форм головних болів є лідером по представленности емоційно-афективних, в тому числі депрессивныхнарушений, а також коморбидных розладів. Виходячи з цих уявлень нарівні з скасуванням препарата, що є "абузусным" чинником, основнойудельный вага в лікуванні цих хворих падає на тимоаналептическую терапію. При цьому вибір, як правило, падає на ТЦА і СИОЗС, а правила проведення терапії теже, що при лікуванні хронічних болевых синдромів взагалі.Клінічне застосування антидепрессантов приорганических і психогенних захворюваннях нервової системи

Паркинсонізм є найбільш частою формою органічної депресії в неврологічній патології, і поряд склинической очевидністю її (депресія зустрічається у 30-90% хворих паркинсонизмом) доведена і патогенетическая зв'язок між цими станами. Сэтим фактом пов'язаний і окремий аспект терапії паркинсонизма, а саме застосування антидепрессантов. Використання ТЦА засноване на їх способностиблокировать зворотний захват дофамина в дофаминергических синапсах мозку і тим самим сприяти дофаминергической трансмісії. Традиційним для леченияпаркинсонизма є застосування і іншого класу антидепрессантов - ИМАО, серед яких останнім часом широко використовується депренил (юмэкс) -селективный ИМАО типу В. Юмекс сприяє виборчому посиленню тільки дофаминергической активності в мозку, не зачіпаючи норадренергическиемеханизмы, чим і зумовлена його менша антипаркинсоническая активність. Незважаючи на це, юмэкс широко використовується в лікуванні паркинсонизма скорееблагодаря його нейропротекторным властивостям і клінічно значущій здатності поліпшувати настрій, що є важливою складовою частиною ефективності терапії.

У останні роки показане клінічне значення депресії при цілому ряді органічних захворювань нервової системи, воснове яких лежать якісно різні патогенетические механізми: розсіяний склероз, дегенеративні захворювання (оливо-понто-церебеллярная дегенерація, що прогресує супрануклеарный параліч, стрионигральная дегенерація), бічний амиотрофический склероз, хорея Гентінгтона, гепатолентикулярная дегенерація идр. Виправданість застосування антидепрессантов при органічних депресіях зумовлена не тільки здатністю їх впливати на власне депрессивнуюсимптоматику, але в ряді випадків і на неврологічні вияви захворювання - рухові, дистонические. При виборі антидепрессанта в цих случаяхпредпочтение віддається препаратам нового покоління з селективными механізмами дії.

Депресивна симптоматика нерідко розвивається у хворих, що перенесли порушення мозкового кровообігу. Терапияпостинсультных депресій має на увазі комплексне використання препаратів ноотропного дії, транквілізатор. Призначення антидепрессантов в этихслучаях проводиться в більш віддалених стадіях захворювання, коли нарівні з регресом неврологічного дефекту у пацієнтів залишається клінічно значимойдепрессивная симптоматика. У цих випадках виправдане застосування малих антидепрессантов зі збалансованою або седативным дією (пиразидол, миансерин, азафен).

Особливу терапевтичну проблему складає лікування депресій у хворих немолодого віку. Оскільки такиепроявления, як порушення концентрації уваги, апатія і порушення пам'яті, є основними для первинних депресій в пізньому віці. Ці депрессииносят назва псевдодементных. Крім того, для них характерна велика різноманітність соматичних порушень, переважання тревожно-ипохондрическойсимптоматики. А з іншого боку, депресія часто супроводить різні типи деменции як альцгеймеровского типу, так і судинні. Враховуючи, що свозрастом частота хвороби Альцгеймера, так само як і мультиинфарктных деменций, зростає в декілька разів, диференціальна діагностика депресій при этихформах стає надто скрутною. Якщо для первинних депресій немолодого віку можливе застосування невеликих доз ТЦА, виправданість їх застосування придеменциях, особливо дегенеративного типу, є сумнівною в зв'язку з тим, що в основі патогенеза останніх ведуче значення додається розвитку грубогохолинергического дефекту. Тому для лікування депресії при хворобі Альцгеймера рекомендується використання оборотних ИМАО (пиразидол, моклобемид) або СИОЗС(сертралин, пароксетин). І в цих випадках в основі терапії лежить вплив на основні патогенетические чинники (наприклад, ингибиторы ацетилхолинэстеразы приболезни Альцгеймера).

Депресивні розлади часто спостерігаються в клінічній картині хворих епілепсією. На определенноепатогенетическое спорідненість цих станів вказує клінічна ефективність карбамазепина і вальпроата натрію. Проте терапія власне депрессивныхнарушений викликає серйозні труднощі, оскільки більшість антидепрессантов здатні підвищувати поріг пароксизмальной активності.

Прикладом широкого застосування різних класів антидепрессантов в неврологічній практиці є психовегетативныерасстройства, в терапії яких в цей час антидепрессанты вважаються базовими препаратами. Так, на моделі панічних розладів показанантипанический ефект різних представників ТЦА, СИОЗС, ОИМАО-А.

Порушення харчової поведінки у вигляді підвищення апетиту (булимии) є одним з самих частих варіантів сочетаниямотивационных і депресивних розладів. Виявлена серотонинергическая дефицитарность у хворих з ожирінням і порушенням харчової поведінки послужилаосновой для можливого використання серотонинергических антидепрессантов для лікування ожиріння. Так, перші спроби використання флуоксетана у больныхожирением свідчать про те, що флуоксетан не тільки нормалізує емоційний стан і харчову поведінку, але і сприяє зниженню массытела і зменшенню психовегетативных і алгических виявів, супутнім цим порушенням.

Патогенетическая спільність формування депресії і цілого ряду клінічних феноменів, нерідко домінуючої в структуреи неврологічних розладів, робить виправданою широке застосування антидепрессантов в неврологічній практиці. Завдяки успехампсихофармакологии і створенню нових препаратів, що володіють направленими селективными механізмами дії, істотно розширяються і можливості эффективноголечения неврологічних хворих.

Профлузак (флуоксетин) - Акріхин, Росія

Паксил (парокситен) - СмітКляйн Бичем, Великобританія

Коаксил (тианептин) - Сервье, ФранцияЛітература: Болевые синдроми в неврологічній практиці. Під ред. А.М. Вейна. М., 1999,372 з. Вейн А.М., Вознесенська Т.Г., Блакитніти В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологічній практиці. М., 1998; 128. Дубницкая Э.Б. Новоє покоління антидепрессантов - ингибиторов моноаминооксидазы. Журн. невропатол. і психіатр. ім. Корсакова, 1998; 10: 63-8. Мосолов С.Н. Клінічеськоє застосування сучасних антидепрессантов. Санкт-Петербург, 1995; 568. Мосолов С.Н. Современние тенденції розвитку психофармакотерапии. Журн. невропатол. і психіатр. ім. Корсакова, 1998; 5: 12-9. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Еффекти тимолептиков в аспекті нової клінічної систематики депресивного синдрому. Журн. невропатол. і психіатр. ім. Корсакова. 1977; 7: 22-5. Смулевич А.Б.,Сыркин А.Л., Козирев В.Н. Психосоматічеськиє розладу (клініка, епідеміологія, терапія, моделі медичної допомоги). Журн. невропатол. і психіатр. ім. Корсакова, 1999; 4: 4-16. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хронічеська щоденний головний біль. Consilium medicum, 1999; 1(2): 68-72.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка