На головну

Етіологія, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок - Ветеринарія

Міністерство сільського господарства і продовольства РФ

Іркутська Державна сільськогосподарська академія

Кафедра внутрішніх незаразних хвороб, клінічної діагностики і фармакології

КУРСОВА РОБОТА

На тему: «Етіологія, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок»

Виконав:

студент 4 курсу 1 групи

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Ігор Миколайович

Перевірив:

професор

Лудипов Циденжап Лудипович

Іркутськ 2002

ЗМІСТ:

ВСТУП.. 3

Гиповітаміноз А (антиксерофтальмический). Retinolum... 5

Гиповітаміноз Е (токоферол) - tocopheroli acetas. 7

Гиповітаміноз До (антигеморагічний) - Vicasolum... 9

Гиповітаміноз В1(тіамін) 11

Гиповітаміноз В2(рибофлавін) 14

Гиповітаміноз В316

(пантотеновая кислота) - Acidum pantothenas. 16

Гиповітаміноз В4(холин) - Cholini chloridum... 17

Гиповітаміноз В5ілі РР (нікотинова кислота або ніацин) - Acidum nicotinicum... 18

Гиповітаміноз В6(пиридоксин) - Pyridoxinum... 20

Гиповітаміноз Н (биотин) - Biothinum... 22

Гиповітаміноз В12(цианкобаламин) - Cyancobalaminum... 24

Гиповітаміноз Вр(фолиевая кислота) - Acidum folicum... 26

Гиповітаміноз З (аскорбінова кислота) - Acidum ascorbinicum... 27

ВИСНОВОК.. 29

Список літератури, що використовується: 30ВВЕДЕНИЕ

Авітаміноз - група хвороб, викликаних відсутністю або недостатністю вітамінів в раціонах звірів. У зв'язку з тим, що хутрові звіри харчуються переважно кормами тваринного походження, більш багатими основними вітамінами, в практичних умовах ми частіше зустрічаємося з станом гиповитаминозов. Рослинні корми займають в раціонах звірів незначний відсоток, крім того, їх засвоюваність декілька нижче, тому вони не є істотним джерелом вітамінів (Данілов Е.П.).

До теперішнього часу відкрито біля 30 вітамінів. Тварини потребують отримання ззовні з кормом приблизно 20 вітамінів. Найбільш вивченими і що мають важливе значення є вітаміни А, D, Е, R, З, B1, B2, PP і B12.

Вітаміни впливають величезний чином на зростання, розвиток, продуктивність і здоров'я тварини, на обмін речовин.

А.А. Мясников виділяє 4 форми вітамінної недостатності:

1. алиментарную, що залежить від відсутності провітамінів або вітамінів в дієті;

2. резорбционную, пов'язану з ускладненням всмоктування провітамінів і вітамінів в кишечнику;

3. диссимиляционную, зумовлену надмірним руйнуванням вітамінів в організмі;

4. ахрестическую, виникаючу при поганому засвоєнні вітамінів клітками і тканинами.

Екзогенний, або алиментарный, гиповитаминоз - слідство нестачі вітамінів в раціоні, а також несприятливого співвідношення живлячих речовин в дієті.

Эндогенный гиповитаминоз з'являється, коли при достатньому змісті вітамінів останні не можуть бути засвоєні організмом внаслідок захворювання органів травлення, поразки ретикуло-эндотелиального апарату.

Відносний гиповитаминоз може наступити при підвищеній потребі організму у вітамінах, в зв'язку з інтенсивним обміном речовин, наприклад, в період зростання, статевого дозрівання, течки, вагітності, лактації, посиленої фізичного навантаження. Гиповитаминозы можуть бути також слідством інших захворювань, як паразитарных, так і інфекційних.

Сприяє розвитку гиповитаминозов погані зоогигиенические умови, одноманітна білкова або вуглеводна годівля з недостатньою загальною калорійністю.

Гиповитаминозы спостерігаються переважно у другій половині зими і ранньою весною, так як в ці періоди часто відсутні корми, які можуть забезпечити повну потребу у вітамінах (Домрачев Г.В.).Гиповитаминоз А (антиксерофтальмический). Retinolum

Захворювання, що характеризується зупинкою зростання, падінням живої маси, ксерофтальмией, зниженням окислювальних процесів, бар'єрної функції слизових оболонок, эпителиальной тканини і її регенерації; зниженням імунітету, порушенням клітинного обміну, що супроводиться підвищеною чутливістю кліток до продуктів життєдіяльності мікробів, що є найважливішим чинником стійкості організму.

Етіологія і патогенез. Норка погано засвоює каротин рослин і потребує отримання вітаміну А (ретинола) з тваринних кормів. Вітамін А легко окислюється киснем повітря і руйнується ультрафіолетовими променями. Прогоркание жирів спричиняє за собою руйнування вітаміну, що знаходиться в них A. Он чутливий до солей заліза, міді, цинку і інших металів.

Крім затримки зростання, при А-авітаміноз гіршає зір і кератинизируется эпителиальная тканина всіх органів, що веде до їх функціональних розладів. Услід за гомералопией (нездатність бачити в сутінках), яка може пройти непоміченої, наступає недостатній синтез родопсина (зорового багровіння), а потім ксерофтальмия. Значні зміни відбуваються в статевій системі. Крім ороговіння епітелію важливі і метаплазии эндометрия матки, відбувається зміна характеру дозрівання фолікулів: вони дегенерують і порушується процес імплантації. У самців з'являється аспермия і втрачається статевий інстинкт.

Від окислення вітаміну А певною мірою захищає вітамін E. Запаси вітаміну А в організмі витрачаються, якщо норкам скармливать жири з високим змістом ненасичених жирних кислот, які ведуть до обідніння організму вітаміном E. Нізкоє зміст вітаміну А в молоці лактирующих самиць приводить до підвищення чутливість щенят до захворювань: у них можуть з'являтися потворність, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок мінімальна потреба у вітаміні А становить 100 І.Е. на 1 кг живої маси (Данілова Е.П.).

Діагноз: ставиться по клінічній картині, результатам аналізу раціону і даним досліджень крові хворих і печінці звірів, що пасли на наявність вітаміну Хворим звірам включають в раціон корми, багаті ретинолом. Крім цього, дають вітамін А у вигляді масляного розчину з розрахунку 4-5 тис. І.Е. на 1 кг масу тіла (1 І.Е. вітаміну А = 0,68 мкг каротини або 0,38 мкг вітаміни А). Одночасно проводять лікування повторних захворювань.

Для нормального всмоктування вітаміну А в раціоні повинно міститися достатня кількість натуральних жирів.

Мінімальна добова потреба норок у вітаміні рівна приблизно 100 І.Е. на 1 кг масу тіла. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту дозу підвищують в 2-3 рази; потреба його для вагітних самиць збільшується в 4 рази; в період гону - в 5 раз, а для подсосных щенят - в 8 раз.

Засвоєнню ретинола сприяють вітаміни Е і З, свіжий жир і дріжджі. М'ясоїдні погано засвоюють каротин, тому бети-каротину ним потрібно скармливать в 6-10 раз більше ніж ретинола. Джерелами ретинола служать жир печінки палтуса, в 1 кг якого міститься 80 тис. І.Е. вітаміну, жир печінки тріски - 350 І.Е., яловича і кінська печінка - 150 І.Е., свина печінка - 100 І.Е. Високий рівень вітаміну А при годівлі норок досягається, коли в раціоні міститься 10% печінки сільськогосподарських тварин.

Для попередження гиповитаминоза необхідно додавати в корм звірам концентрат вітаміну А під час підготовки до гону, вагітності і лактацій в розмірі 250 І.Е. на 1 кг живої маси.Гиповитаминоз Е (токоферол) - tocopheroli acetas

Вітамін Е володіє антиокислювальними властивостями, сприяє накопиченню вітаміну А в організмі, збільшенню кількості еритроцитів і гемоглобіну, бере участь в обміні жирів, білків і вуглеводів, відомий як чинник розмноження.

Етіологія і патогенез. Токоферолы синтезуються в рослинах - салаті, цвітній капусті, зародках пшениці і інш. У тваринних продуктах їх відносно трохи. Тому м'ясоїдні хутрові звіри випробовують в певні періоди року недолік у вітаміні Е. Прі нестачі цього вітаміну в організмі порушуються окислювально-відбудовні процеси і функція розмноження, у самиць затримується течка; внаслідок загибелі яйцеклеток, подальшого їх розсмоктування або аборту, самиці залишаються безплідними; довшає термін вагітності; народжуються нежиттєздатні щенята. У самців відмічаються дегенеративні зміни в епітелії насіннєвих канальцев, згасання статевих рефлексів і пригноблення сперматогенеза.

Хронічна нестача вітаміну Е обумовлює дегенеративні зміни в поперечно-смугастої мускулатуре (мышечная дистрофія) і печінки, паралічі, судоми і конвульсії, що пов'язано з розладом жирового обміну і накопиченням токсичних речовин в організмі.

Розвитку гиповитаминоза сприяє включення в раціон кормів, вмісних згірклі жири і ненасичені жирні кислоти (жир оселедця, макрелі, камбали, прісноводної риби, риб'ячий жир, пташиний і кінський жир і рослинні масла), а також недолік в раціоні холина і метионина, антиаксидантов. Перекису, що утворюються при окисленні ненасичених жирних кислот, руйнують вітамін Е і інші розчинні в жирах вітаміни (А, D, ДО).

Діагноз. Ставиться на симптоматике. У звірів порушується функція розмноження, у самців втрачається статевий інстинкт і порушуються функції сперматогенеза. Раптова загибель звірів хорошої угодованість восени і особливо в зимовий період. Стеатит. При розкритті щенят норок, що пасли звертають увагу на зміни в печінці, яка придбаває жовтий відтінок і в'ялу консистенцію. Проводять аналіз кормів, звертаючи особливу увагу на якість тих кормів, в яких відбувається швидке окислення жирів.

Профілактика і лікування. Для заповнення дефіциту вітаміну Е потрібно не менш 15-20 днів, оскільки токоферол повільно всмоктується і засвоюється організмом. Добова потреба у вітаміні Е у норок 3-5 мг а-а-токоферола. При високому утримуваний в раціоні ненасичених жирів дозу подвоюють або потроюють. Лікувальна доза для норок становить 15-20 мг в день протягом двох-трьох тижнів.

Вітамін Е краще застосовувати в поєднанні з аскорбіновою кислотою. Треба враховувати, що активність природних і синтетичних токоферолов різна. Самої високою активністю володіє а-а-токоферол (1 мг синтетичних ацетати а-а-токоферола еквівалентний 1,49 І.Е.). Якщо прийняти його активність за 100 %, то активність b-токоферола буде рівна 33%; g-токоферола - 5-8% і d-токоферола - 1%.

Джерелом вітаміну Е можуть служити пророщенное зерно (містить 36 мг), молода трава - 8 мг, капуста - 2-5 мг, тресковый жир - 10-20 мг, соєве масло - 130 мг на 100 мл, а також концентровані препарати (масляний концентрат і синтетичної а-токоферол).

Також як профілактика в період гону і вагітності необхідно виключати з раціону корми сумнівні за якістю жирів.Гиповитаминоз До (антигеморагічний) - Vicasolum

Вітамін До представляє групу активних речовин (К1- филлохинон і К2- фарнохинон), що володіють здатністю брати активну участь в процесах згортання крові.

Етіологія і патогенез. Поступаючий вітамін До засвоюється тільки в присутності жовчних солей і всмоктується кишечником разом з жовчними кислотами. Частково вітамін До синтезується мікрофлора кишечника. При припиненні нормального надходження жовчі в двенадцатиперстную кишку порушується засвоєння жирів і жирорастворимых речовин, до яких відноситься вітамін К. Ето може розвинутися при захворюваннях печінки і кишечника, тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидных препаратів, які придушують життєдіяльність мікробів, що синтезують цей вітамін в кишечнику. При цьому розвивається геморагічний стан, що характеризується спонтанними подкожными, кишковими і іншими крововиливами. Кровоточивость обумовлюється порушенням згортання крові і підвищенням проникності капілярів. При нестачі вітаміну До в організмі припиняється біосинтез деяких білкових компонентів плазми і насамперед - протромбина, тромботропина, які необхідні для згортання крові.

Діагноз. Ставиться на основі патологічних змін, що характеризуються масовими крововиливами в подкожной клітковині, м'язах, шлунку і кишечнику.

Лікування і профілактика. Точного дозування вітаміну До не встановлено. З профілактичною метою геморагічного діатезу застосовує водорозчинний синтетичний аналог вітаміну До - викасол. Вагітним самицям норок його скармливают з фаршем за 5 і 10 днів до щеніння по 0,5 мг. При захворюванні печінки і шлунково-кишкового тракту викасол дають в тій же дозі протягом 4-5 днів. Через тиждень курс лікування повторюють. Передозування викликає інтоксикацію, що супроводиться блювотою, слюнотечением, диспепсією. Для профілактики хорошим джерелом вітаміну До є кропива.Гиповитаминоз В1(тіамін)

Нестача вітаміну В1ведет до розпаду азотистих речовин, порушення синтезу жиру і вуглеводів, розладу функцій нервової системи, м'язів, слизової оболонки кишечника, залоз внутрішньої секреції, що може привести до змісти від параліча дихального центра.

Етіологія і патогенез. Хутрові звіри не здатні синтезувати і накопичувати тіамін в організмі, тому вони потребують надходження його в організм з кормом. Недостатність вітаміну В1может розвиватися при вигодовуванні сирою прісноводною рибою, атлантичному оселедці, мойвы, молюсків або рибних відходів і продуктів, вмісних фермент тиаминазу, під дією якого вітамін руйнується в кормовій суміші. Недостатність може з'явитися при тривалій годівлі м'ясом-кістковою і рибною мукою, сухим сиром, жмыхом і іншими кормами, що довго зберігалися з високим змістом жиру, а також при хронічному запаленні слизовою шлунково-кишкового тракту. Авітаміноз В1прі годівлі цими кормами може виникнути через 3-4 тижні. У звірівництво відома і інша форма авітаміноз В1- полиневрит лактирующих самиць, виникаюча внаслідок недостатнього надходження тіаміну в період вагітності і великого витрачання тіаміну в період вагітності і лактації, особливо многопометными самицями. У молодняка при порушенні всмоктування вітаміну в кишечнику спостерігається авітаміноз при повноцінній годівлі.

У хворих тварин відбувається порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Проміжний продукт обміну вуглеводів - пировиноградная кислота - не розщіплюватися до кінцевих продуктів і викликає порушення функції центральної нервової системи і мышечной діяльності. Меншає секреція шлункового і кишкового соку, сповільнюється секреція соляної кислоти в шлунку. Нестача вітаміну В1обуславліваєт порушення статевого циклу і ембріонального розвитку (резорбцию) плодів, а також гипогалактию у подсосных самиць.

Діагноз. Відмова від корму, мышечная слабість, спастические явища, зменшення вітаміну В1і підвищення пировиноградной кислоти в сечі. Додатково проводять аналіз раціонів.

Досліджують внутрішні органи звірів, що пасли. Зміст вітаміну В1в печінки здорових норок становить 0,4-0,5 мг на 100 р. У печінці здорових норок повинно міститися тіаміну не менше за 0,1 мг на 100 р.

Для виявлення В1- гиповитаминоза можна використати визначення вмісту пировиноградной кислоти в крові. У здорових норок її концентрація коливається в межах від 1,6 до 2,4 мг на 100 г, збільшення концентрації до 3,5-4,0 мг на 100 г відповідає гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г - авітаміноз.

Також проводять диференціальний діагноз. Найбільша схожість з В1-авітаміноз має дистрофія печінки і алиментарная інтоксикація.

Інтоксикацію виключають перевіркою якості кормів. Важче диференціювати дистрофію печінки, але ретельний аналіз кормів на вміст в них вітаміну В1с обліком чинників, що руйнують його, допомагає поставити правильний діагноз.

Лікування і профілактика. У ранніх стадіях захворювання застосовують тиаминхлорид або тиаминбромид всередину протягом 10 -15 днів, щодня по 1-2 мг. Хворі перекладають на дієтичну годівлю. При важких формах захворювання кращі результати дає введення тіаміну у водному розчині, подкожно або внутрішньом'язово в дозі 0,25 мг, а самицям в період вагітності і лактації дають вітамін В1с їжею 50-100 мкг на кожні ккал корми.

Мінімальна потреба звірів у вітаміні В1составляет 80 мг на 100 г сухих корми. Дози тіаміну, в 20-40 раз перевищуючі фізіологічні, введені подкожно, приводять до функціональних порушень кори головного мозку, а задані через рот змін не викликають.

Джерелом вітаміну В1для звірів можуть служити дріжджі пивниці сухі (5-7 мг \ 100 г), дріжджі сухі пекарські (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 - 2,2 мг \ 100 г), зародки пшениці (2 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В2(рибофлавін)

Рибофлавін пов'язаний з обміном білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів, липидов, окислювальним фосфорилированием, бере участь в тканинному диханні.

Етіологія і патогенез. Недостатність може виникнути при годівлі звірів кормами з великим змістом жиру при помірній кількості протеїну. У звірів недостатність рибофлавіну розвивається при годівлі їх по раціонах з малим змістом дріжджів, м'язового м'яса, печінки і інших продуктів, багатих вітаміном В2. При хорошому апетиті щенята відстають в зростанні, у них затримується зростання волосся, у самиць порушується статевий цикл (відсутній течка), спостерігається потворність (розітнене небо, укорочені кістки кінцівок, аномалії в розвитку скелета).

У результаті зниження засвоєння живлячих речовин корму знижується стійкість організму до інфекцій, зумовлених пневмококками, стафилококками і сальмонеллами. У норок виникають абсцеси в області голови і шиї.

Діагноз. Засновується на клінічній картині дерматитів, алопеций, потворності щенят при народженні, гнійних поразок шкіри, а також на результатах визначення рибофлавіну в органах хворих і тваринах, що пасли.

Дефіцит рибофлавіну веде до порушення діяльність нервової системи. У результаті спостерігаються парезы тазових кінцівок, судоми і коматозний стан. Відмічають також серцеву слабість.

Лікування і профілактика. Якщо в раціон включені дріжджі (в гидролизных дріжджах міститься 6 мг \ 100 г, пекарських сухих - 4, пресованих - 2 мг вітаміни В2в 100 г, печінка кінська або яловича (3 мг \ 100 г), бруньки (1,9); серце (0,8); легкі і селезінка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то потреба в рабофлавине повністю задовольняється. Вітаміном В2богата сироватка молока (30 мг \ 1 кг сухої маси). Оптимальна доза вітаміну В2- 0,25 мг на 100 ккал корми для молодняка і 0,4 мг - для вагітних і лактирующих самиць. При нестачі вітаміну В2в кормі норкам дають синтетичний препарат рибофлавіну, з розрахунку 1,502 мг на голову в доби.Гиповитаминоз В3(пантотеновая кислота) - Acidum pantothenas

Пантотеновая кислота грає важливу роль в забезпеченні нормальної функції перифирических нервів і шкіряного покривала; бере участь в синтезі жирів і білків. Відсутність цього вітаміну приводить до недостатності функції кори надпочечников і синтезу аденокортикотропного гормону.

Етіологія і патогенез. При збільшенні жиру в кормі зростає потреба у вітаміні В3. Дефіцит вітаміну виникає при руйнуванні його в кормовій суміші згірклим жиром, хімічними консервантами, лугами і високої температури.

Нестача пантотеновой кислоти знижує плодючість самиць, вповільнює зростання щенят. Розвивається гипогликемия; при великій кількості цукру в кормі наступає жирова дегенерація печінки; гликоген в ній відсутній; в крові зростає зміст небілкового азоту, а липидов - знижується. Відмічається дегідратація тканин, поразка бруньок, вилочковой залози, надпочечников.

Лікування і профілактика. Молодняку норок в лікувальних цілях дають по 304 мг пантотената кальцію. Для нормального зростання, розвитку і мехообразования потрібно не менше за 2,5 мг пантотеновой кислоти на 100 г сухих речовини корму. У період розмноження норкам потрібно 4-6 мг вітаміни в день. Потреба в цьому вітаміні зростає при збільшенні в раціоні жиру.

Організм звірів поповнюється вітаміном В3за рахунок введення в раціон дріжджів (7,5-7,3 мг \ 100 г), висівок пшеничних (2-3 мг \ 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), м'ясних субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100 г), соєвої муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В4(холин) - Cholini chloridum

Є активним липотропным чинником, запобігає жирову инфильтрацию печінки шляхом синтезу фосфолипидов, виконуючи транспортну роль відносно жирних кислот.

Етіологія і патогенез. Потреба організму звірів в цій речовині повністю не задовольняються за рахунок біосинтезу з метионина і серина, тому необхідно вводити в організм певну кількість холина з кормом. Потреба в холине зростає при годівлі білками з малим змістом метионина і при жировий инфильтрации або дистрофія печінки, і супроводиться порушенням освіти фосфолипидов в печінці, сприяючи відкладенню жиру в ній.

Часто здивовуються і бруньки внаслідок геморагічної дегенерації. Вони збільшуються в розмірі і набувають темно-червоного кольору.

Діагноз. Гаданий діагноз ставиться по збірних клінічних ознаках, властивому жировому гепатозу і результатам пробного лікування.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують холинохлорид з кормом, в дозі 50-70 мг на 1 кг масу тіла. При поширенні жирової дистрофії печінки холинхлорид дають всьому поголів'ю протягом 10-15 днів, при необхідності через 15 днів - повторюють. З профілактичною метою хлорид холина дають в половинній дозі. Холин діє активніше при збагаченні раціону білковими кормами, багатих метионином (сир, м'язове м'ясо), і скороченні змісту жиру. Потребу в холине зменшують фолиевая кислота і вітамін В12.

Джерелами холина є соєва мука (345 мг \ 100 г), сухі дріжджі (300), печінка (260), овес обрушений (150), ячмінь (140), м'ясна мука (150), риба (70), м'ясні субпродукты (30 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В5ілі РР (нікотинова кислота або ніацин) - Acidum nicotinicum

Нікотинова кислота і її амид грають істотну роль в життєдіяльності організму; вони є простетическими групами ферментів, переносчиками водня, що здійснюють окислювально-відбудовні процеси і в органах і тканинах і специфічними противопелларгическими коштами.

Етіологія і патогенез. Синтез нікотинової кислоти всередині організму вкушених звірів, зокрема у норок не забезпечує їх потреби в цьому вітаміні. Тому экзоченное надходження в організм цього вітаміну є основним. У 2-3-місячних норок, одержуючих цей вітамін менше за 10 мг на 1 кг корми, швидко розвивається авітаміноз. Тривалість виживання на авитаминозном раціоні збільшується з віком тварин. Захворювання може виникнути при хронічних порушеннях процесів травлення. Додавання в раціон нікотинової кислоти сприяє швидкій нормалізації функції шлунка і кишечника і стимуляції секреторної діяльності підшлункової залоза. У молоці норок міститься нікотинової кислоти 16 мг \ 100 мл або в 20 раз більше, ніж в коров'ячому. Це свідчить про велику потребу норок в цьому вітаміні.

Діагноз. Ставиться по клінічній картині. При цьому знижується маса тіла і сповільнюється зростання внаслідок втрати апетиту, загальна слабість; з'являється запалення слизової оболонки рота і мови; гастроэнтериты, понос, хитка хода, судоми і коматозний стан. Проводиться патологоанатомічне розкриття, де встановлюють поразку органів травлення. Слизова рота запалена, по боках мови видно темно-сині лінії. Слизова шлунка і кишечника гиперемирована аж до геморагічного запалення.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують никотинамид шляхом введення разів в доби через рот по 2-5 мг на 1 кг масу тіла. Потреба становить 0,5 мг на 100 ккал корми.

З метою профілактики в раціон вводять м'язове м'ясо (в ньому міститься біля 5 мг \ 100 г нікотинової кислоти), печінки (12 мг \ 100 г), дріжджів пивних, пекарських сухих (40-50 мг \ 100 г).

Захворювання може з'явитися при дефіциті в раціоні триптофана. У цих випадках нестача вітаміну поповнюється чистим препаратом нікотинової кислоти.Гиповитаминоз В6(пиридоксин) - Pyridoxinum

Пірідоксин грає велику роль в обміні речовин. Він необхідний для функціонування центральної нервової системи. Поступаючи в організм він фосфорирует і входить в состов ферментів, що здійснюють декарбоксилирование і переаминирование амінокислот; грає важливу роль в обміні гистамина і діяльності залоз внутрішньої секреції (особливо статевих залоз).

Етіологія і патогенез. Авітаміноз В6особенно страждають вагітні самиці, оскільки у м'ясоїдних концентрація пиридоксина в плаценті в 5-6 раз більше, ніж в інших частинах організму. Дефіцит вітаміну приводить до порушення розвитку плодів, їх загибелі і резорбции на різних стадіях розвитку. У самців спостерігається дегенерація тканини текстикулов з подальшої аспермией. Авітаміноз може розвиватися при тривалому скармливании сирої морської риби. Разом з гипохромной анемією може спостерігатися знебарвлення пухового волосся («белоухость»). Причиною гиповитаминоза може бути використання изониазида (тубазида), тому при його застосуванні необхідно вводити в раціон додаткову кількість вітаміну В6. Дефіцит пиридоксина може привести до жирової инфильтрации печінки, дерматиту і мочекаменной хвороби.

Діагноз. Враховується клінічна картина. У плодоядных порушуються з погіршення апетиту, атаксії, набряку лицьової частини голови і носа. Спостерігається симетричний дерматит, розлад травлення, конвульсії, що важко піддається лікуванню препаратами онелеза анемії, іноді пневмонії. У самців спостерігається аспермия при потенції, що збереглася. У самиць - малоплодие або неродючість внаслідок загибелі плодів. Відставання в зростанні молодняка. Через 6-7 місяців звіри гинуть в стані глибокого коматозного стану.

Перевіряють склад раціону, результати застосування пиридоксина.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою для норок використовують вітамін В60,6-1,2 мг. Потрібно враховувати, що при значній питомій масі в раціоні рибних продуктів, особливо в період розмноження, доцільне додавання пиридоксина. Додаткове введення в раціон пиридоксина в кількості 0,25 мг на 100 ккал корми забезпечує потребу норок у вітаміні при середніх нормах протеїну в раціоні.

Пиридоксин міститься в сухих пивних дріжджах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмені - 0,8; м'ясі кінському, яловичому - 0,9 мг / 100 р. Гиповітаміноз Н (биотин) - Biothinum

Біотін синтезується бактеріями кишечника, є складовою частиною багатьох ферментів, що беруть участь в біосинтезі білків, жирних кислот. Бере участь в нервово-трофічних процесах, вуглеводному і жировому обмінах.

Етіологія і патогенез. Биотин синтезується в значній кількості мікрофлора кишечника. Він міститься в тих же продуктах, що і вітаміни групи В. Скармліваніє рибних і м'ясних кормів, що тривало зберігалися із згірклим жиром може з'явитися причиною недостатності биотина. Окислений жир инактивизирует вітамін в корені і придушує синтез його мікробами кишечника. Скармливание великої кількості яєчного порошку, вмісної альбумін авидин, який в кишечнику зв'язує биотин в недоступний для ферментів авидин-биотиновый комплекс, може привести до Н-авітаміноз.

Недостатність биотина може розвинутися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидов, переважних кишкову мікрофлора.

При Н-авітаміноз спостерігається швидке випадання літньої волосини і затримка зростання нової волосини, подпушь придбаває сіре забарвлення внаслідок потовщення эпидермиса і дегенерації волосяных фолікулів.

Діагноз. Ставиться по клінічній картині, яка характеризується різко вираженими змінами шкіри і хутра, ламкістю і випаданням волосся навколо очей, на передніх сторонах лап і інших частинах тіла. Між пальцями лап утвориться брудний коричневий секрет. У норок порушується линяння у вигляді випадання волосини на спині і боках, затримується зростання нової волосини. Відмічається депигментация волосини у щенят навколо очей і генитального отвору; волосина приймає іржаво-коричневий колір, а хутро придбаває пастелевый відтінок.

Постійна ознака - погрызание хвоста і «стрижка» волосини. У самців відмічається недержання сечі, яке спричиняє знебарвлення хутра на черевці. У звірів втрачається апетит, знижується маса тіла, підвищується збудливість, іноді спостерігаються виділення з очей, носа і рота. Пізніше починається понос з жовто-коричневими екскрементами; тварина впадає в коматозний стан і гине.

При відсутності биотина у звірів порушується функція розмноження. При розвитку авітаміноз до початку гону звіри нормально приходять в полювання, але не приносять потомство. При дефіциті биотина у другій половині вагітності народжуються ослаблені щенята, з набряклими лапками і сірим рідким волосяным покривалом. Самиці втрачають материнський інстинкт.

Клінічні вияви недостатності биотина потрібно відрізняти від чуми і дерматомикоза.

Лікування і профілактика. Лікування проводиться шляхом парентерального введення 1 мг биотина 2 разу в тиждень.

Для профілактики недостатності биотина необхідно, крім повноцінного раціону, проваривать птицеотходы і яйця, виключити з раціону згірклий жир, уникати тривалого скармливания антибіотиків і сульфаниламидных препаратів.

Добова потреба звірів в биотине орієнтувально становить 2-3 мкг в період спокою і 4-6 мкг в період вагітності на 1 кг масу тіла. Джерелами биотина є: пивні дріжджі, арахісові і соєві шроты, яловича печінка, бруньки, зерно ячменю, вівса, кукурудзи. У м'ясі і рибі биотина мало.Гиповитаминоз В12(цианкобаламин) - Cyancobalaminum

Цианкобаламін (антианимический чинник) володіє багатосторонньою фізіологічною дією; бере участь в синтезі нуклеїнових кислот, білків, перетворенні вуглеводів, накопиченні жиру, сприяє утворенню вітаміну А з каротину, ресинтезу метионина і оцтової кислоти, підтримує нормальний гемопоэз.

Етіологія і патогенез. Джерелом вітаміну В12для хутрових звірів є м'ясні корми. Особливо багато його міститься в печінці, оскільки він там частково депонується. Вітамін В12всасиваєтся в кінці худої і початку подвздошной кишок. У шлунку він вступає у взаємодію з гастромукопротеином і тільки після цього засвоюється організмом. У епітелії кишок вітамін В12отщепляется і поступає в кров. Вітамін В12участвуєт в синтезі багатьох коферментов. Надлишок його виділяється з мочой і калом.

Вітамінна недостатність у звірів виникає при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, при порушенні утворення гастромукопротеина або процесу всмоктування через кишкову стінку внаслідок запалення слизової оболонки. Причиною можуть служити инвазионные хвороби.

При дефіциті вітаміну В12нарушаєтся нормальне кроветворение в кістковому мозку і розвивається анемія. Синтез жиру в печінці, що створює передумови для її жировий инфильтрации.

Діагноз. Діагноз засновується на основі результатів дослідження крові, при якому виявляється порушення процесу эпитропоэза - низький зміст эпитроцитов і їх незрілі форми - ритикулоциты.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою вітамін В12вводят парентерально в дозі 10-15 мкг / 1 кг маси тіла. Іңекции повторюються через 1-2 дні до поліпшення загального стану і складу крові (підвищення кількості гемоглобіну і числа еритроцитів).

Добова потреба у вітаміні В12у норок - 3-4 мкг на 1 кг масу тіла.

З профілактичною метою вітамін В12дают дорослим звірам в період підготовки до гону і під час вагітності, молодняку - після отсадки (особливо в перший місяць).Гиповитаминоз Вр(фолиевая кислота) - Acidum folicum

При дефіциті її в організмі порушується эритропоэз, наступає гипохромная анемія, сповільнюється освіта гранулоцитов, розвивається лейкопения; фолиевая кислота виконує важливу роль в обміні білків; біля 60% фолатов в крові пов'язано з білками сироватки.

Етіологія і патогенез. Недолік в організмі фолиевой кислоти впливає гальмуючий чином на кроветворение, зростання і розвиток щенят. Захворювання може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидных препаратів, переважних кишкову мікрофлора і блокуючого эндогенный синтез вітамінів в кишечнику.

Фолиевая кислота перетворюється в активну форму - фолиновую кислоту - під впливом аскорбінової кислоти, тому дефіцит вітаміну З в раціоні порушує вияв біологічних властивостей фолиевой кислоти.

Діагноз. Проводиться аналіз годівлі за останні місяці з урахуванням використання антибіотиків і сульфаниламида і гематологическое дослідження крові. Для виявлення терапевтичної ефективності фолиевой кислоти ставиться проба на групі хворих тваринних.

Лікування і профілактика. Потреба хутрових звірів у вітаміні Всосуществляется за рахунок надходження з їжею і біосинтезу мікрофлора кишечника і складає біля 50 мкг на 100 г сухих речовини корму.

Лікувальна доза норкам - 0,2-0,3 мг до видужання. Кращий терапевтичний ефект виходить при поєднанні фолиевой кислоти з вітаміном В12і аскорбіновою кислотою, які сприяють перетворенню фолиевой кислоти в її активну форму - фолиновую кислоту.

Найбільш багатою фолиевой кислотою пивні дріжджі, вмісні 11,35 мг / 1 г масу і зелене листя рослин. У кормах для звірів концентрація фолиевой кислоти невелика. Її міститься в печінці яловичої 0,15-0,45 мг / 100 г; в серці, бруньках - 0,1 мг / 100 р. Гиповітаміноз З (аскорбінова кислота) - Acidum ascorbinicum

Нестача вітаміну З спричиняє порушення окислення амінокислот, утворення міжклітинної речовини коллагена, кроветворения, захисний реакцій організму, пониження рівня цукру в крові. У організмі вітамін З не відкладається, тому необхідне постійне його надходження. тварини здатні синтезувати вітамін З, але синтез його може порушуватися або бути недостатнім. Недолік в раціоні вітаміну А змінює синтез вітаміну С. особливо у вітаміні З мають потребу щенята звірів, так як в перші дні життя вітамін З ще не синтезується в їх організмі. Нестача вітаміну З особливо відчувається у щенят, народжених від самиць з гиповитаминозом Зниження в організмі З-вітамінного балансу веде до зміни утворення опорних білків - коллагена і хондромукоида, синтезу і відкладення гликогена в печінці, стимуляції секреції залоз шлунка. Порушується опірність організму до інфекцій і несприятливих впливів зовнішньої середи; знижується утворення антитіл і формених елементів крові.

Потреба у вітаміні З у дорослих звірів в значній мірі задовольняється за рахунок синтезу його в організмі. Недостатність вітаміну З утвориться внаслідок захворювань, інтоксикації, вагітності, скармливания згірклого жиру. У перші дні життя ценки отримують аскорбінову кислоту з молоком матері (молоко здорових самиць містить 0,7-0,87 мг / 100 мл вітаміни З).

Діагноз. Ставиться по клінічній картині і результатам визначення в органах і тканинах вітаміну С. Характерним ознакою авітаміноз З є набряклість лапок. Мякиши лапок набряклі, суглоби потовщені, шкіра напружена, підошви що почервоніли, між пальців і на подушках лап язвочки, що кровоточать. Хворі щенята безперервно рухаються, закидають голову, погано присасываются до сосок матері. Видимі слизові оболонки желтушны. Іноді буває кривава сеча. Нерідко самиця загризає щенят.

З-авітаміноз треба диференціювати від До-авітаміноз, який виявляється геморагічним діатезом.

Лікування і профілактика. Огляд новонароджених одружують потрібно провести через 5-6 годин після щеніння і всім підозрілим в захворюванні і явно хворим вводити через рот 3х-5ти -процентний розчин аскорбінової кислоти по 0,5-1 мл один раз в день, до п'ятиденного віку або до значного поліпшення загального стану і зникнення набряклості.

Вітамін З використовують при різних захворюваннях звірів, беручи до уваги його позитивний вплив на антитоксичну і гликорегулирующую функцію.ВИСНОВОК

Вітаміни не відносяться ні до білок, ні до жирів, ні до вуглеводів, містяться часто в нікчемних кількостях в харчових речовинах, але абсолютно необхідні для життя і розвитку організму. Вітаміни мають зв'язок з гормонами. Відомо, що певні ендокринні залози особливо багаті вітамінами: наприклад, в надпочечниках знаходять багато вітаміну В і З, в зобній залозі - вітамін А. Вітаміни розцінюються як біологічні каталізатори багатьох життєвих процесів. Встановлено, що вітаміни входять до складу деяких ферментів. До числа вітамінів тепер умовно відносять ряд харчових і эндогенных чинників - холин, инозин, липоевую і оротовую кислоти, биофлавоноиды і деякі інші з'єднання, родинні вітамінам лише по ознаці високої біологічної активності в порівняно малих кількостях.Список літератури, що використовується:

1. Данилова Е.П. Болезні хутрових звірів. Ізд. 3-е. - М.: Колос, 1984. - з. 241-258.

2. Домрачев Г.В. Патология і терапія внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин. - М., 1960. - з. 355-367.

3. Копейкин И.Г. Болезні хутрових звірів. - Чита, 1999. - с.82-102.

© 8ref.com - українські реферати
8ref.com