трусики женские украина

На головну

Етіологія, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок - Ветеринарія

Міністерство сільського господарства і продовольства РФ

Іркутська Державна сільськогосподарська академія

Кафедра внутрішніх незаразних хвороб, клінічної діагностики і фармакології

КУРСОВА РОБОТА

На тему: «Етіологія, діагностика, профілактика і лікування гипоавитаминозов норок»

Виконав:

студент 4 курсу 1 групи

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Ігор Миколайович

Перевірив:

професор

Лудипов Циденжап Лудипович

Іркутськ 2002

ЗМІСТ:

ВСТУП.. 3

Гиповітаміноз А (антиксерофтальмический). Retinolum... 5

Гиповітаміноз Е (токоферол) - tocopheroli acetas. 7

Гиповітаміноз До (антигеморагічний) - Vicasolum... 9

Гиповітаміноз В1(тіамін) 11

Гиповітаміноз В2(рибофлавін) 14

Гиповітаміноз В316

(пантотеновая кислота) - Acidum pantothenas. 16

Гиповітаміноз В4(холин) - Cholini chloridum... 17

Гиповітаміноз В5ілі РР (нікотинова кислота або ніацин) - Acidum nicotinicum... 18

Гиповітаміноз В6(пиридоксин) - Pyridoxinum... 20

Гиповітаміноз Н (биотин) - Biothinum... 22

Гиповітаміноз В12(цианкобаламин) - Cyancobalaminum... 24

Гиповітаміноз Вр(фолиевая кислота) - Acidum folicum... 26

Гиповітаміноз З (аскорбінова кислота) - Acidum ascorbinicum... 27

ВИСНОВОК.. 29

Список літератури, що використовується: 30ВВЕДЕНИЕ

Авітаміноз - група хвороб, викликаних відсутністю або недостатністю вітамінів в раціонах звірів. У зв'язку з тим, що хутрові звіри харчуються переважно кормами тваринного походження, більш багатими основними вітамінами, в практичних умовах ми частіше зустрічаємося з станом гиповитаминозов. Рослинні корми займають в раціонах звірів незначний відсоток, крім того, їх засвоюваність декілька нижче, тому вони не є істотним джерелом вітамінів (Данілов Е.П.).

До теперішнього часу відкрито біля 30 вітамінів. Тварини потребують отримання ззовні з кормом приблизно 20 вітамінів. Найбільш вивченими і що мають важливе значення є вітаміни А, D, Е, R, З, B1, B2, PP і B12.

Вітаміни впливають величезний чином на зростання, розвиток, продуктивність і здоров'я тварини, на обмін речовин.

А.А. Мясников виділяє 4 форми вітамінної недостатності:

1. алиментарную, що залежить від відсутності провітамінів або вітамінів в дієті;

2. резорбционную, пов'язану з ускладненням всмоктування провітамінів і вітамінів в кишечнику;

3. диссимиляционную, зумовлену надмірним руйнуванням вітамінів в організмі;

4. ахрестическую, виникаючу при поганому засвоєнні вітамінів клітками і тканинами.

Екзогенний, або алиментарный, гиповитаминоз - слідство нестачі вітамінів в раціоні, а також несприятливого співвідношення живлячих речовин в дієті.

Эндогенный гиповитаминоз з'являється, коли при достатньому змісті вітамінів останні не можуть бути засвоєні організмом внаслідок захворювання органів травлення, поразки ретикуло-эндотелиального апарату.

Відносний гиповитаминоз може наступити при підвищеній потребі організму у вітамінах, в зв'язку з інтенсивним обміном речовин, наприклад, в період зростання, статевого дозрівання, течки, вагітності, лактації, посиленої фізичного навантаження. Гиповитаминозы можуть бути також слідством інших захворювань, як паразитарных, так і інфекційних.

Сприяє розвитку гиповитаминозов погані зоогигиенические умови, одноманітна білкова або вуглеводна годівля з недостатньою загальною калорійністю.

Гиповитаминозы спостерігаються переважно у другій половині зими і ранньою весною, так як в ці періоди часто відсутні корми, які можуть забезпечити повну потребу у вітамінах (Домрачев Г.В.).Гиповитаминоз А (антиксерофтальмический). Retinolum

Захворювання, що характеризується зупинкою зростання, падінням живої маси, ксерофтальмией, зниженням окислювальних процесів, бар'єрної функції слизових оболонок, эпителиальной тканини і її регенерації; зниженням імунітету, порушенням клітинного обміну, що супроводиться підвищеною чутливістю кліток до продуктів життєдіяльності мікробів, що є найважливішим чинником стійкості організму.

Етіологія і патогенез. Норка погано засвоює каротин рослин і потребує отримання вітаміну А (ретинола) з тваринних кормів. Вітамін А легко окислюється киснем повітря і руйнується ультрафіолетовими променями. Прогоркание жирів спричиняє за собою руйнування вітаміну, що знаходиться в них A. Он чутливий до солей заліза, міді, цинку і інших металів.

Крім затримки зростання, при А-авітаміноз гіршає зір і кератинизируется эпителиальная тканина всіх органів, що веде до їх функціональних розладів. Услід за гомералопией (нездатність бачити в сутінках), яка може пройти непоміченої, наступає недостатній синтез родопсина (зорового багровіння), а потім ксерофтальмия. Значні зміни відбуваються в статевій системі. Крім ороговіння епітелію важливі і метаплазии эндометрия матки, відбувається зміна характеру дозрівання фолікулів: вони дегенерують і порушується процес імплантації. У самців з'являється аспермия і втрачається статевий інстинкт.

Від окислення вітаміну А певною мірою захищає вітамін E. Запаси вітаміну А в організмі витрачаються, якщо норкам скармливать жири з високим змістом ненасичених жирних кислот, які ведуть до обідніння організму вітаміном E. Нізкоє зміст вітаміну А в молоці лактирующих самиць приводить до підвищення чутливість щенят до захворювань: у них можуть з'являтися потворність, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок мінімальна потреба у вітаміні А становить 100 І.Е. на 1 кг живої маси (Данілова Е.П.).

Діагноз: ставиться по клінічній картині, результатам аналізу раціону і даним досліджень крові хворих і печінці звірів, що пасли на наявність вітаміну Хворим звірам включають в раціон корми, багаті ретинолом. Крім цього, дають вітамін А у вигляді масляного розчину з розрахунку 4-5 тис. І.Е. на 1 кг масу тіла (1 І.Е. вітаміну А = 0,68 мкг каротини або 0,38 мкг вітаміни А). Одночасно проводять лікування повторних захворювань.

Для нормального всмоктування вітаміну А в раціоні повинно міститися достатня кількість натуральних жирів.

Мінімальна добова потреба норок у вітаміні рівна приблизно 100 І.Е. на 1 кг масу тіла. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту дозу підвищують в 2-3 рази; потреба його для вагітних самиць збільшується в 4 рази; в період гону - в 5 раз, а для подсосных щенят - в 8 раз.

Засвоєнню ретинола сприяють вітаміни Е і З, свіжий жир і дріжджі. М'ясоїдні погано засвоюють каротин, тому бети-каротину ним потрібно скармливать в 6-10 раз більше ніж ретинола. Джерелами ретинола служать жир печінки палтуса, в 1 кг якого міститься 80 тис. І.Е. вітаміну, жир печінки тріски - 350 І.Е., яловича і кінська печінка - 150 І.Е., свина печінка - 100 І.Е. Високий рівень вітаміну А при годівлі норок досягається, коли в раціоні міститься 10% печінки сільськогосподарських тварин.

Для попередження гиповитаминоза необхідно додавати в корм звірам концентрат вітаміну А під час підготовки до гону, вагітності і лактацій в розмірі 250 І.Е. на 1 кг живої маси.Гиповитаминоз Е (токоферол) - tocopheroli acetas

Вітамін Е володіє антиокислювальними властивостями, сприяє накопиченню вітаміну А в організмі, збільшенню кількості еритроцитів і гемоглобіну, бере участь в обміні жирів, білків і вуглеводів, відомий як чинник розмноження.

Етіологія і патогенез. Токоферолы синтезуються в рослинах - салаті, цвітній капусті, зародках пшениці і інш. У тваринних продуктах їх відносно трохи. Тому м'ясоїдні хутрові звіри випробовують в певні періоди року недолік у вітаміні Е. Прі нестачі цього вітаміну в організмі порушуються окислювально-відбудовні процеси і функція розмноження, у самиць затримується течка; внаслідок загибелі яйцеклеток, подальшого їх розсмоктування або аборту, самиці залишаються безплідними; довшає термін вагітності; народжуються нежиттєздатні щенята. У самців відмічаються дегенеративні зміни в епітелії насіннєвих канальцев, згасання статевих рефлексів і пригноблення сперматогенеза.

Хронічна нестача вітаміну Е обумовлює дегенеративні зміни в поперечно-смугастої мускулатуре (мышечная дистрофія) і печінки, паралічі, судоми і конвульсії, що пов'язано з розладом жирового обміну і накопиченням токсичних речовин в організмі.

Розвитку гиповитаминоза сприяє включення в раціон кормів, вмісних згірклі жири і ненасичені жирні кислоти (жир оселедця, макрелі, камбали, прісноводної риби, риб'ячий жир, пташиний і кінський жир і рослинні масла), а також недолік в раціоні холина і метионина, антиаксидантов. Перекису, що утворюються при окисленні ненасичених жирних кислот, руйнують вітамін Е і інші розчинні в жирах вітаміни (А, D, ДО).

Діагноз. Ставиться на симптоматике. У звірів порушується функція розмноження, у самців втрачається статевий інстинкт і порушуються функції сперматогенеза. Раптова загибель звірів хорошої угодованість восени і особливо в зимовий період. Стеатит. При розкритті щенят норок, що пасли звертають увагу на зміни в печінці, яка придбаває жовтий відтінок і в'ялу консистенцію. Проводять аналіз кормів, звертаючи особливу увагу на якість тих кормів, в яких відбувається швидке окислення жирів.

Профілактика і лікування. Для заповнення дефіциту вітаміну Е потрібно не менш 15-20 днів, оскільки токоферол повільно всмоктується і засвоюється організмом. Добова потреба у вітаміні Е у норок 3-5 мг а-а-токоферола. При високому утримуваний в раціоні ненасичених жирів дозу подвоюють або потроюють. Лікувальна доза для норок становить 15-20 мг в день протягом двох-трьох тижнів.

Вітамін Е краще застосовувати в поєднанні з аскорбіновою кислотою. Треба враховувати, що активність природних і синтетичних токоферолов різна. Самої високою активністю володіє а-а-токоферол (1 мг синтетичних ацетати а-а-токоферола еквівалентний 1,49 І.Е.). Якщо прийняти його активність за 100 %, то активність b-токоферола буде рівна 33%; g-токоферола - 5-8% і d-токоферола - 1%.

Джерелом вітаміну Е можуть служити пророщенное зерно (містить 36 мг), молода трава - 8 мг, капуста - 2-5 мг, тресковый жир - 10-20 мг, соєве масло - 130 мг на 100 мл, а також концентровані препарати (масляний концентрат і синтетичної а-токоферол).

Також як профілактика в період гону і вагітності необхідно виключати з раціону корми сумнівні за якістю жирів.Гиповитаминоз До (антигеморагічний) - Vicasolum

Вітамін До представляє групу активних речовин (К1- филлохинон і К2- фарнохинон), що володіють здатністю брати активну участь в процесах згортання крові.

Етіологія і патогенез. Поступаючий вітамін До засвоюється тільки в присутності жовчних солей і всмоктується кишечником разом з жовчними кислотами. Частково вітамін До синтезується мікрофлора кишечника. При припиненні нормального надходження жовчі в двенадцатиперстную кишку порушується засвоєння жирів і жирорастворимых речовин, до яких відноситься вітамін К. Ето може розвинутися при захворюваннях печінки і кишечника, тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидных препаратів, які придушують життєдіяльність мікробів, що синтезують цей вітамін в кишечнику. При цьому розвивається геморагічний стан, що характеризується спонтанними подкожными, кишковими і іншими крововиливами. Кровоточивость обумовлюється порушенням згортання крові і підвищенням проникності капілярів. При нестачі вітаміну До в організмі припиняється біосинтез деяких білкових компонентів плазми і насамперед - протромбина, тромботропина, які необхідні для згортання крові.

Діагноз. Ставиться на основі патологічних змін, що характеризуються масовими крововиливами в подкожной клітковині, м'язах, шлунку і кишечнику.

Лікування і профілактика. Точного дозування вітаміну До не встановлено. З профілактичною метою геморагічного діатезу застосовує водорозчинний синтетичний аналог вітаміну До - викасол. Вагітним самицям норок його скармливают з фаршем за 5 і 10 днів до щеніння по 0,5 мг. При захворюванні печінки і шлунково-кишкового тракту викасол дають в тій же дозі протягом 4-5 днів. Через тиждень курс лікування повторюють. Передозування викликає інтоксикацію, що супроводиться блювотою, слюнотечением, диспепсією. Для профілактики хорошим джерелом вітаміну До є кропива.Гиповитаминоз В1(тіамін)

Нестача вітаміну В1ведет до розпаду азотистих речовин, порушення синтезу жиру і вуглеводів, розладу функцій нервової системи, м'язів, слизової оболонки кишечника, залоз внутрішньої секреції, що може привести до змісти від параліча дихального центра.

Етіологія і патогенез. Хутрові звіри не здатні синтезувати і накопичувати тіамін в організмі, тому вони потребують надходження його в організм з кормом. Недостатність вітаміну В1может розвиватися при вигодовуванні сирою прісноводною рибою, атлантичному оселедці, мойвы, молюсків або рибних відходів і продуктів, вмісних фермент тиаминазу, під дією якого вітамін руйнується в кормовій суміші. Недостатність може з'явитися при тривалій годівлі м'ясом-кістковою і рибною мукою, сухим сиром, жмыхом і іншими кормами, що довго зберігалися з високим змістом жиру, а також при хронічному запаленні слизовою шлунково-кишкового тракту. Авітаміноз В1прі годівлі цими кормами може виникнути через 3-4 тижні. У звірівництво відома і інша форма авітаміноз В1- полиневрит лактирующих самиць, виникаюча внаслідок недостатнього надходження тіаміну в період вагітності і великого витрачання тіаміну в період вагітності і лактації, особливо многопометными самицями. У молодняка при порушенні всмоктування вітаміну в кишечнику спостерігається авітаміноз при повноцінній годівлі.

У хворих тварин відбувається порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Проміжний продукт обміну вуглеводів - пировиноградная кислота - не розщіплюватися до кінцевих продуктів і викликає порушення функції центральної нервової системи і мышечной діяльності. Меншає секреція шлункового і кишкового соку, сповільнюється секреція соляної кислоти в шлунку. Нестача вітаміну В1обуславліваєт порушення статевого циклу і ембріонального розвитку (резорбцию) плодів, а також гипогалактию у подсосных самиць.

Діагноз. Відмова від корму, мышечная слабість, спастические явища, зменшення вітаміну В1і підвищення пировиноградной кислоти в сечі. Додатково проводять аналіз раціонів.

Досліджують внутрішні органи звірів, що пасли. Зміст вітаміну В1в печінки здорових норок становить 0,4-0,5 мг на 100 р. У печінці здорових норок повинно міститися тіаміну не менше за 0,1 мг на 100 р.

Для виявлення В1- гиповитаминоза можна використати визначення вмісту пировиноградной кислоти в крові. У здорових норок її концентрація коливається в межах від 1,6 до 2,4 мг на 100 г, збільшення концентрації до 3,5-4,0 мг на 100 г відповідає гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г - авітаміноз.

Також проводять диференціальний діагноз. Найбільша схожість з В1-авітаміноз має дистрофія печінки і алиментарная інтоксикація.

Інтоксикацію виключають перевіркою якості кормів. Важче диференціювати дистрофію печінки, але ретельний аналіз кормів на вміст в них вітаміну В1с обліком чинників, що руйнують його, допомагає поставити правильний діагноз.

Лікування і профілактика. У ранніх стадіях захворювання застосовують тиаминхлорид або тиаминбромид всередину протягом 10 -15 днів, щодня по 1-2 мг. Хворі перекладають на дієтичну годівлю. При важких формах захворювання кращі результати дає введення тіаміну у водному розчині, подкожно або внутрішньом'язово в дозі 0,25 мг, а самицям в період вагітності і лактації дають вітамін В1с їжею 50-100 мкг на кожні ккал корми.

Мінімальна потреба звірів у вітаміні В1составляет 80 мг на 100 г сухих корми. Дози тіаміну, в 20-40 раз перевищуючі фізіологічні, введені подкожно, приводять до функціональних порушень кори головного мозку, а задані через рот змін не викликають.

Джерелом вітаміну В1для звірів можуть служити дріжджі пивниці сухі (5-7 мг \ 100 г), дріжджі сухі пекарські (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 - 2,2 мг \ 100 г), зародки пшениці (2 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В2(рибофлавін)

Рибофлавін пов'язаний з обміном білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів, липидов, окислювальним фосфорилированием, бере участь в тканинному диханні.

Етіологія і патогенез. Недостатність може виникнути при годівлі звірів кормами з великим змістом жиру при помірній кількості протеїну. У звірів недостатність рибофлавіну розвивається при годівлі їх по раціонах з малим змістом дріжджів, м'язового м'яса, печінки і інших продуктів, багатих вітаміном В2. При хорошому апетиті щенята відстають в зростанні, у них затримується зростання волосся, у самиць порушується статевий цикл (відсутній течка), спостерігається потворність (розітнене небо, укорочені кістки кінцівок, аномалії в розвитку скелета).

У результаті зниження засвоєння живлячих речовин корму знижується стійкість організму до інфекцій, зумовлених пневмококками, стафилококками і сальмонеллами. У норок виникають абсцеси в області голови і шиї.

Діагноз. Засновується на клінічній картині дерматитів, алопеций, потворності щенят при народженні, гнійних поразок шкіри, а також на результатах визначення рибофлавіну в органах хворих і тваринах, що пасли.

Дефіцит рибофлавіну веде до порушення діяльність нервової системи. У результаті спостерігаються парезы тазових кінцівок, судоми і коматозний стан. Відмічають також серцеву слабість.

Лікування і профілактика. Якщо в раціон включені дріжджі (в гидролизных дріжджах міститься 6 мг \ 100 г, пекарських сухих - 4, пресованих - 2 мг вітаміни В2в 100 г, печінка кінська або яловича (3 мг \ 100 г), бруньки (1,9); серце (0,8); легкі і селезінка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то потреба в рабофлавине повністю задовольняється. Вітаміном В2богата сироватка молока (30 мг \ 1 кг сухої маси). Оптимальна доза вітаміну В2- 0,25 мг на 100 ккал корми для молодняка і 0,4 мг - для вагітних і лактирующих самиць. При нестачі вітаміну В2в кормі норкам дають синтетичний препарат рибофлавіну, з розрахунку 1,502 мг на голову в доби.Гиповитаминоз В3(пантотеновая кислота) - Acidum pantothenas

Пантотеновая кислота грає важливу роль в забезпеченні нормальної функції перифирических нервів і шкіряного покривала; бере участь в синтезі жирів і білків. Відсутність цього вітаміну приводить до недостатності функції кори надпочечников і синтезу аденокортикотропного гормону.

Етіологія і патогенез. При збільшенні жиру в кормі зростає потреба у вітаміні В3. Дефіцит вітаміну виникає при руйнуванні його в кормовій суміші згірклим жиром, хімічними консервантами, лугами і високої температури.

Нестача пантотеновой кислоти знижує плодючість самиць, вповільнює зростання щенят. Розвивається гипогликемия; при великій кількості цукру в кормі наступає жирова дегенерація печінки; гликоген в ній відсутній; в крові зростає зміст небілкового азоту, а липидов - знижується. Відмічається дегідратація тканин, поразка бруньок, вилочковой залози, надпочечников.

Лікування і профілактика. Молодняку норок в лікувальних цілях дають по 304 мг пантотената кальцію. Для нормального зростання, розвитку і мехообразования потрібно не менше за 2,5 мг пантотеновой кислоти на 100 г сухих речовини корму. У період розмноження норкам потрібно 4-6 мг вітаміни в день. Потреба в цьому вітаміні зростає при збільшенні в раціоні жиру.

Організм звірів поповнюється вітаміном В3за рахунок введення в раціон дріжджів (7,5-7,3 мг \ 100 г), висівок пшеничних (2-3 мг \ 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), м'ясних субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100 г), соєвої муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В4(холин) - Cholini chloridum

Є активним липотропным чинником, запобігає жирову инфильтрацию печінки шляхом синтезу фосфолипидов, виконуючи транспортну роль відносно жирних кислот.

Етіологія і патогенез. Потреба організму звірів в цій речовині повністю не задовольняються за рахунок біосинтезу з метионина і серина, тому необхідно вводити в організм певну кількість холина з кормом. Потреба в холине зростає при годівлі білками з малим змістом метионина і при жировий инфильтрации або дистрофія печінки, і супроводиться порушенням освіти фосфолипидов в печінці, сприяючи відкладенню жиру в ній.

Часто здивовуються і бруньки внаслідок геморагічної дегенерації. Вони збільшуються в розмірі і набувають темно-червоного кольору.

Діагноз. Гаданий діагноз ставиться по збірних клінічних ознаках, властивому жировому гепатозу і результатам пробного лікування.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують холинохлорид з кормом, в дозі 50-70 мг на 1 кг масу тіла. При поширенні жирової дистрофії печінки холинхлорид дають всьому поголів'ю протягом 10-15 днів, при необхідності через 15 днів - повторюють. З профілактичною метою хлорид холина дають в половинній дозі. Холин діє активніше при збагаченні раціону білковими кормами, багатих метионином (сир, м'язове м'ясо), і скороченні змісту жиру. Потребу в холине зменшують фолиевая кислота і вітамін В12.

Джерелами холина є соєва мука (345 мг \ 100 г), сухі дріжджі (300), печінка (260), овес обрушений (150), ячмінь (140), м'ясна мука (150), риба (70), м'ясні субпродукты (30 мг \ 100 г).Гиповитаминоз В5ілі РР (нікотинова кислота або ніацин) - Acidum nicotinicum

Нікотинова кислота і її амид грають істотну роль в життєдіяльності організму; вони є простетическими групами ферментів, переносчиками водня, що здійснюють окислювально-відбудовні процеси і в органах і тканинах і специфічними противопелларгическими коштами.

Етіологія і патогенез. Синтез нікотинової кислоти всередині організму вкушених звірів, зокрема у норок не забезпечує їх потреби в цьому вітаміні. Тому экзоченное надходження в організм цього вітаміну є основним. У 2-3-місячних норок, одержуючих цей вітамін менше за 10 мг на 1 кг корми, швидко розвивається авітаміноз. Тривалість виживання на авитаминозном раціоні збільшується з віком тварин. Захворювання може виникнути при хронічних порушеннях процесів травлення. Додавання в раціон нікотинової кислоти сприяє швидкій нормалізації функції шлунка і кишечника і стимуляції секреторної діяльності підшлункової залоза. У молоці норок міститься нікотинової кислоти 16 мг \ 100 мл або в 20 раз більше, ніж в коров'ячому. Це свідчить про велику потребу норок в цьому вітаміні.

Діагноз. Ставиться по клінічній картині. При цьому знижується маса тіла і сповільнюється зростання внаслідок втрати апетиту, загальна слабість; з'являється запалення слизової оболонки рота і мови; гастроэнтериты, понос, хитка хода, судоми і коматозний стан. Проводиться патологоанатомічне розкриття, де встановлюють поразку органів травлення. Слизова рота запалена, по боках мови видно темно-сині лінії. Слизова шлунка і кишечника гиперемирована аж до геморагічного запалення.

Лікування і профілактика. Для лікування використовують никотинамид шляхом введення разів в доби через рот по 2-5 мг на 1 кг масу тіла. Потреба становить 0,5 мг на 100 ккал корми.

З метою профілактики в раціон вводять м'язове м'ясо (в ньому міститься біля 5 мг \ 100 г нікотинової кислоти), печінки (12 мг \ 100 г), дріжджів пивних, пекарських сухих (40-50 мг \ 100 г).

Захворювання може з'явитися при дефіциті в раціоні триптофана. У цих випадках нестача вітаміну поповнюється чистим препаратом нікотинової кислоти.Гиповитаминоз В6(пиридоксин) - Pyridoxinum

Пірідоксин грає велику роль в обміні речовин. Він необхідний для функціонування центральної нервової системи. Поступаючи в організм він фосфорирует і входить в состов ферментів, що здійснюють декарбоксилирование і переаминирование амінокислот; грає важливу роль в обміні гистамина і діяльності залоз внутрішньої секреції (особливо статевих залоз).

Етіологія і патогенез. Авітаміноз В6особенно страждають вагітні самиці, оскільки у м'ясоїдних концентрація пиридоксина в плаценті в 5-6 раз більше, ніж в інших частинах організму. Дефіцит вітаміну приводить до порушення розвитку плодів, їх загибелі і резорбции на різних стадіях розвитку. У самців спостерігається дегенерація тканини текстикулов з подальшої аспермией. Авітаміноз може розвиватися при тривалому скармливании сирої морської риби. Разом з гипохромной анемією може спостерігатися знебарвлення пухового волосся («белоухость»). Причиною гиповитаминоза може бути використання изониазида (тубазида), тому при його застосуванні необхідно вводити в раціон додаткову кількість вітаміну В6. Дефіцит пиридоксина може привести до жирової инфильтрации печінки, дерматиту і мочекаменной хвороби.

Діагноз. Враховується клінічна картина. У плодоядных порушуються з погіршення апетиту, атаксії, набряку лицьової частини голови і носа. Спостерігається симетричний дерматит, розлад травлення, конвульсії, що важко піддається лікуванню препаратами онелеза анемії, іноді пневмонії. У самців спостерігається аспермия при потенції, що збереглася. У самиць - малоплодие або неродючість внаслідок загибелі плодів. Відставання в зростанні молодняка. Через 6-7 місяців звіри гинуть в стані глибокого коматозного стану.

Перевіряють склад раціону, результати застосування пиридоксина.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою для норок використовують вітамін В60,6-1,2 мг. Потрібно враховувати, що при значній питомій масі в раціоні рибних продуктів, особливо в період розмноження, доцільне додавання пиридоксина. Додаткове введення в раціон пиридоксина в кількості 0,25 мг на 100 ккал корми забезпечує потребу норок у вітаміні при середніх нормах протеїну в раціоні.

Пиридоксин міститься в сухих пивних дріжджах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмені - 0,8; м'ясі кінському, яловичому - 0,9 мг / 100 р. Гиповітаміноз Н (биотин) - Biothinum

Біотін синтезується бактеріями кишечника, є складовою частиною багатьох ферментів, що беруть участь в біосинтезі білків, жирних кислот. Бере участь в нервово-трофічних процесах, вуглеводному і жировому обмінах.

Етіологія і патогенез. Биотин синтезується в значній кількості мікрофлора кишечника. Він міститься в тих же продуктах, що і вітаміни групи В. Скармліваніє рибних і м'ясних кормів, що тривало зберігалися із згірклим жиром може з'явитися причиною недостатності биотина. Окислений жир инактивизирует вітамін в корені і придушує синтез його мікробами кишечника. Скармливание великої кількості яєчного порошку, вмісної альбумін авидин, який в кишечнику зв'язує биотин в недоступний для ферментів авидин-биотиновый комплекс, може привести до Н-авітаміноз.

Недостатність биотина може розвинутися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидов, переважних кишкову мікрофлора.

При Н-авітаміноз спостерігається швидке випадання літньої волосини і затримка зростання нової волосини, подпушь придбаває сіре забарвлення внаслідок потовщення эпидермиса і дегенерації волосяных фолікулів.

Діагноз. Ставиться по клінічній картині, яка характеризується різко вираженими змінами шкіри і хутра, ламкістю і випаданням волосся навколо очей, на передніх сторонах лап і інших частинах тіла. Між пальцями лап утвориться брудний коричневий секрет. У норок порушується линяння у вигляді випадання волосини на спині і боках, затримується зростання нової волосини. Відмічається депигментация волосини у щенят навколо очей і генитального отвору; волосина приймає іржаво-коричневий колір, а хутро придбаває пастелевый відтінок.

Постійна ознака - погрызание хвоста і «стрижка» волосини. У самців відмічається недержання сечі, яке спричиняє знебарвлення хутра на черевці. У звірів втрачається апетит, знижується маса тіла, підвищується збудливість, іноді спостерігаються виділення з очей, носа і рота. Пізніше починається понос з жовто-коричневими екскрементами; тварина впадає в коматозний стан і гине.

При відсутності биотина у звірів порушується функція розмноження. При розвитку авітаміноз до початку гону звіри нормально приходять в полювання, але не приносять потомство. При дефіциті биотина у другій половині вагітності народжуються ослаблені щенята, з набряклими лапками і сірим рідким волосяным покривалом. Самиці втрачають материнський інстинкт.

Клінічні вияви недостатності биотина потрібно відрізняти від чуми і дерматомикоза.

Лікування і профілактика. Лікування проводиться шляхом парентерального введення 1 мг биотина 2 разу в тиждень.

Для профілактики недостатності биотина необхідно, крім повноцінного раціону, проваривать птицеотходы і яйця, виключити з раціону згірклий жир, уникати тривалого скармливания антибіотиків і сульфаниламидных препаратів.

Добова потреба звірів в биотине орієнтувально становить 2-3 мкг в період спокою і 4-6 мкг в період вагітності на 1 кг масу тіла. Джерелами биотина є: пивні дріжджі, арахісові і соєві шроты, яловича печінка, бруньки, зерно ячменю, вівса, кукурудзи. У м'ясі і рибі биотина мало.Гиповитаминоз В12(цианкобаламин) - Cyancobalaminum

Цианкобаламін (антианимический чинник) володіє багатосторонньою фізіологічною дією; бере участь в синтезі нуклеїнових кислот, білків, перетворенні вуглеводів, накопиченні жиру, сприяє утворенню вітаміну А з каротину, ресинтезу метионина і оцтової кислоти, підтримує нормальний гемопоэз.

Етіологія і патогенез. Джерелом вітаміну В12для хутрових звірів є м'ясні корми. Особливо багато його міститься в печінці, оскільки він там частково депонується. Вітамін В12всасиваєтся в кінці худої і початку подвздошной кишок. У шлунку він вступає у взаємодію з гастромукопротеином і тільки після цього засвоюється організмом. У епітелії кишок вітамін В12отщепляется і поступає в кров. Вітамін В12участвуєт в синтезі багатьох коферментов. Надлишок його виділяється з мочой і калом.

Вітамінна недостатність у звірів виникає при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, при порушенні утворення гастромукопротеина або процесу всмоктування через кишкову стінку внаслідок запалення слизової оболонки. Причиною можуть служити инвазионные хвороби.

При дефіциті вітаміну В12нарушаєтся нормальне кроветворение в кістковому мозку і розвивається анемія. Синтез жиру в печінці, що створює передумови для її жировий инфильтрации.

Діагноз. Діагноз засновується на основі результатів дослідження крові, при якому виявляється порушення процесу эпитропоэза - низький зміст эпитроцитов і їх незрілі форми - ритикулоциты.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою вітамін В12вводят парентерально в дозі 10-15 мкг / 1 кг маси тіла. Іңекции повторюються через 1-2 дні до поліпшення загального стану і складу крові (підвищення кількості гемоглобіну і числа еритроцитів).

Добова потреба у вітаміні В12у норок - 3-4 мкг на 1 кг масу тіла.

З профілактичною метою вітамін В12дают дорослим звірам в період підготовки до гону і під час вагітності, молодняку - після отсадки (особливо в перший місяць).Гиповитаминоз Вр(фолиевая кислота) - Acidum folicum

При дефіциті її в організмі порушується эритропоэз, наступає гипохромная анемія, сповільнюється освіта гранулоцитов, розвивається лейкопения; фолиевая кислота виконує важливу роль в обміні білків; біля 60% фолатов в крові пов'язано з білками сироватки.

Етіологія і патогенез. Недолік в організмі фолиевой кислоти впливає гальмуючий чином на кроветворение, зростання і розвиток щенят. Захворювання може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаниламидных препаратів, переважних кишкову мікрофлора і блокуючого эндогенный синтез вітамінів в кишечнику.

Фолиевая кислота перетворюється в активну форму - фолиновую кислоту - під впливом аскорбінової кислоти, тому дефіцит вітаміну З в раціоні порушує вияв біологічних властивостей фолиевой кислоти.

Діагноз. Проводиться аналіз годівлі за останні місяці з урахуванням використання антибіотиків і сульфаниламида і гематологическое дослідження крові. Для виявлення терапевтичної ефективності фолиевой кислоти ставиться проба на групі хворих тваринних.

Лікування і профілактика. Потреба хутрових звірів у вітаміні Всосуществляется за рахунок надходження з їжею і біосинтезу мікрофлора кишечника і складає біля 50 мкг на 100 г сухих речовини корму.

Лікувальна доза норкам - 0,2-0,3 мг до видужання. Кращий терапевтичний ефект виходить при поєднанні фолиевой кислоти з вітаміном В12і аскорбіновою кислотою, які сприяють перетворенню фолиевой кислоти в її активну форму - фолиновую кислоту.

Найбільш багатою фолиевой кислотою пивні дріжджі, вмісні 11,35 мг / 1 г масу і зелене листя рослин. У кормах для звірів концентрація фолиевой кислоти невелика. Її міститься в печінці яловичої 0,15-0,45 мг / 100 г; в серці, бруньках - 0,1 мг / 100 р. Гиповітаміноз З (аскорбінова кислота) - Acidum ascorbinicum

Нестача вітаміну З спричиняє порушення окислення амінокислот, утворення міжклітинної речовини коллагена, кроветворения, захисний реакцій організму, пониження рівня цукру в крові. У організмі вітамін З не відкладається, тому необхідне постійне його надходження. тварини здатні синтезувати вітамін З, але синтез його може порушуватися або бути недостатнім. Недолік в раціоні вітаміну А змінює синтез вітаміну С. особливо у вітаміні З мають потребу щенята звірів, так як в перші дні життя вітамін З ще не синтезується в їх організмі. Нестача вітаміну З особливо відчувається у щенят, народжених від самиць з гиповитаминозом Зниження в організмі З-вітамінного балансу веде до зміни утворення опорних білків - коллагена і хондромукоида, синтезу і відкладення гликогена в печінці, стимуляції секреції залоз шлунка. Порушується опірність організму до інфекцій і несприятливих впливів зовнішньої середи; знижується утворення антитіл і формених елементів крові.

Потреба у вітаміні З у дорослих звірів в значній мірі задовольняється за рахунок синтезу його в організмі. Недостатність вітаміну З утвориться внаслідок захворювань, інтоксикації, вагітності, скармливания згірклого жиру. У перші дні життя ценки отримують аскорбінову кислоту з молоком матері (молоко здорових самиць містить 0,7-0,87 мг / 100 мл вітаміни З).

Діагноз. Ставиться по клінічній картині і результатам визначення в органах і тканинах вітаміну С. Характерним ознакою авітаміноз З є набряклість лапок. Мякиши лапок набряклі, суглоби потовщені, шкіра напружена, підошви що почервоніли, між пальців і на подушках лап язвочки, що кровоточать. Хворі щенята безперервно рухаються, закидають голову, погано присасываются до сосок матері. Видимі слизові оболонки желтушны. Іноді буває кривава сеча. Нерідко самиця загризає щенят.

З-авітаміноз треба диференціювати від До-авітаміноз, який виявляється геморагічним діатезом.

Лікування і профілактика. Огляд новонароджених одружують потрібно провести через 5-6 годин після щеніння і всім підозрілим в захворюванні і явно хворим вводити через рот 3х-5ти -процентний розчин аскорбінової кислоти по 0,5-1 мл один раз в день, до п'ятиденного віку або до значного поліпшення загального стану і зникнення набряклості.

Вітамін З використовують при різних захворюваннях звірів, беручи до уваги його позитивний вплив на антитоксичну і гликорегулирующую функцію.ВИСНОВОК

Вітаміни не відносяться ні до білок, ні до жирів, ні до вуглеводів, містяться часто в нікчемних кількостях в харчових речовинах, але абсолютно необхідні для життя і розвитку організму. Вітаміни мають зв'язок з гормонами. Відомо, що певні ендокринні залози особливо багаті вітамінами: наприклад, в надпочечниках знаходять багато вітаміну В і З, в зобній залозі - вітамін А. Вітаміни розцінюються як біологічні каталізатори багатьох життєвих процесів. Встановлено, що вітаміни входять до складу деяких ферментів. До числа вітамінів тепер умовно відносять ряд харчових і эндогенных чинників - холин, инозин, липоевую і оротовую кислоти, биофлавоноиды і деякі інші з'єднання, родинні вітамінам лише по ознаці високої біологічної активності в порівняно малих кількостях.Список літератури, що використовується:

1. Данилова Е.П. Болезні хутрових звірів. Ізд. 3-е. - М.: Колос, 1984. - з. 241-258.

2. Домрачев Г.В. Патология і терапія внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин. - М., 1960. - з. 355-367.

3. Копейкин И.Г. Болезні хутрових звірів. - Чита, 1999. - с.82-102.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка