На головну

Харчові токсикоінфекції і токсикоз - Ветеринарія

ЗАГАЛЬНЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ І ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ 2

ХАРЧОВІ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.. 3

харчові ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, що ВИКЛИКАЮТЬСЯ УМОВНО-ПАТОГЕННОЮ МІКРОФЛОРА.. 13

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ, що ВИКЛИКАЮТЬСЯ. 16

CL.PERFRINGENS, В. CEREUS І МАЛОВИВЧЕНИМИ МІКРООРГАНІЗМАМИ 16

ХАРЧОВИЙ БАКТЕРІЙНИЙ ТОКСИКОЗ СТАФИЛОКОККОВОЙ І СТРЕПТОКОККОВОЙ ЕТІОЛОГІЇ.. 18

Література.. 20ОБЩЕЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ І ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ

Продукти забою тварин при певних умовах можуть бути джерелом виникнення не тільки типових инфекционнных і инвазионных хвороб у людей (сибірська виразка, тубернкулез, бруцеллез, тениаринхоз, тениидоз і інш.), але і різних харчових захворювань, до яких відносять токсикоінфекції і токсикоз. Токсикоінфекції і токсикоз являють собою обширну групу переважно гострих харчових заболеванний людей. Сама назва «харчові захворювання», «харчові токсикоінфекції», «харчовий токсикоз» вказує, що основну роль ' в їх виникненні грають харчові продукти. Однак можливий шкідливий вплив харчових продуктів на організм людини може бути зумовлений різними причинами. У залежності від них всі харчові захворювання людей ділять на дві великі групи.

Харчові захворювання небактерійної природи (типові харчові отруєння). До цієї групи відносять: а) отруєння харчовими продуктами, вмісними неорганічні і органинческие отруйні речовини і ядохимикаты, які різними шляхами попадають в продукти харчування; б) отруєння продукнтами тваринного походження, отруйними за своєю природою (отруйні риби, а також отруйні ікра і печінка деяких видів риб в певний час року); в) отруєння ядовинтой рослинною їжею (ягоди, гриби). В. І. Ряховський і друнгие виділяють окрему групу харчових захворювань небактенриальной природи з недостатньо вивченою етіологією. Сюди вони відносять геохимические-эндемии, алиментарную пароксизмально-токсичну миоглобинурию, харчову алергію у людей до різних продуктів (ягоди, фрукти, мед, яйця ' і інш.), а також виникаючі в певних районах або в определеннный період часу року захворювання після вживання в пинщу м'яса перепелиць, озерної риби і інших харчових продуктів. По більшості цих питань відомості викладені в соответстнвующих розділах підручника.

Харчові захворювання бактерійного або мікробного пронисхождения. До цієї групи відносять 2 типи мікробних харчових захворювань: токсикоияфекции і токсикоз.

Харчові токсикоінфекції - захворювання, що викликаються микнроорганизмами в поєднанні з токсичними речовинами, обранзующимися в процесі їх життєдіяльності (переважно эндотоксинами). Дані мікроорганізми-це бактерії роду сальмонелла, деякі умовно-патогенні бактерії (эшерихиа коли, протей), Cl. perfringens. В. cereus і інш.

Харчовий токсикоз - захворювання, що викликаються энтерально діючими экзотоксинами, які нагромаджуються в прондуктах внаслідок рясного розмноження мікробів. Пищенвой токсикоз може викликати токсин без участі мікроба. Спонсобностью продуцировать экзотоксины в харчових продуктах володіють кокковые мікроорганізми (стафилококки, стрептонкокки), анаэробные мікроорганізми (Cl. botulinum), а також токсигенные гриби. Харчовий токсикоз грибної природи (микотоксикозы), як правило, виникає від вживання в їжу заражених грибами продуктів рослинного походження. Однак літературні дані останніх років вказують на вознможность харчових микотоксикозов при вживанні м'ясних продуктів.ХАРЧОВІ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Коротка історична довідка. Захворювання людей з клінічною картиною отруєнь, виникаючих внаслідок вживання в їжу м'яса і інших тваринних продуктів, відомі з давніх часів. Про причини їх виникнення до 80-х років минулого сторіччя думки і теорії були різні. Один час вважали причиною «м'ясних отруєнь» синильну кислоту, яка при відомих умовах може утворюватися в м'ясі. Надалі з'явилася теорія, що передбачала причиною отруєнь солі міді, джерелом якої є погано луджений посуд для приготування і зберігання їжі. З відкриттям токсичних речовин, що утворюються в гниючому м'ясі, зокрема птомаинов, стали в них убачати винуватців «м'ясних отруєнь». Однак всі ці теорії виявилися недостовірними. Бактерійна теорія харчових захворювань стала затверджуватися у другій половині минулого сторіччя, і уперше її обгрунтував Гертнер в 1888 р. При спаласі захворювання людей з м'яса вимушено убитої корови, що вживалося в їжу і з селезінки вмерлої людини він виділив ідентичні бактерії, що отримали в дальнейншем назву палички Гертнера, На основі проведених експериментів цей вчений прийшов до висновку, що виділена ним паличка здатна образовынвать термостабильные токсичні речовини, наявність яких в продукті вбуслопливает виникнення харчового захворювання. На думку Гертнера, токсичні речовини, що утворюються в харчових продуктах при обсіменінні їх бактеріями, діють энтерально і викликають захворювання без участі живих збуджувачів. Цей погляд, спростований лише в саме останнє вренмя, сильно заримував розвиток наших знань в даній області (І. С. Загаєв-ський).

Подальші роки ознаменувалися відкриттям інших бактерій, які також виявилися винуватцями спалахів харчових захворювань у людей і близнкими по морфологічних і біологічних властивостях до гертнеровской палочнке. Так, в 1893 р. при харчовому захворюванні в Бреслау була виділена бактенрия, названа В. enteritidis Breslau. У 1900 р. Шотмюллер і Курт при массонвых захворюваннях людей, клінічно схожих з картиною брюшного тифу, виділили бактерію, вельми близьку до гертнеровской і бреславской паличці, яка була названа В. paratyphi В. В 1899 р. до відкриття В. paratyphi В винуватцем тифоподобного захворювання людей був встановлений мікроорганізм, який отримав назву В. paratyphi А і т. д.

Паралельно з відкриттям збуджувачів харчових захворювань у людей були відкриті збуджувачі різних хвороб у тварин. У 1885 р. з м'яса і внутрішніх органів хворих чумою свинь американський мікробіолог Сальмон виділив паличку, названу В. suipestifer, надалі що отримала назву S. choleraesuis. Спочатку цей мікроб розглядали як збуджувач чуми свинь і лише згодом він був визнаний супутником цієї хвороби, що має вірусну етіологію.

У 1893 р. була відкрита В. typhimurium-збуджувач епізоотії тифу донмовых мишей, що виявилася згодом ідентичною з бреславской паличкою. У 1897 р. нашим співвітчизником Ісаченко був виділений збуджувач эпизонотии щурів, що виявився різновидом В. enteritidis Gartneri і що отримав назву В. enteritidis var ratin. У 1893 р. був відкритий збуджувач инфекционнного аборту кобил-В. Abortus equi, в 1910 р. виділені 2 варіанти бактерій- збуджувачів тифу поросят (В. typhi suis glasser і voldagsen), близьких по своїх властивостях до В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 р. В. abortus ovis - збуджувач аборту овець і т. д.

Всі ці бактерії виявилися вельми близькими до гертнеровской палички і один до одного по своїм морфологічним і біологічним, властивостям. Внаслідок подібної спільності всі ці бактерії були об'єднані в один паратифозно-энтеритический рід, а захворювання, що викликаються ними у тварин стали именновать паратифами. У 1934 р. за пропозицією номенклатурної комісії Міжнародного з'їзду мікробіологів було прийнято іменувати згаданий рід «сальмонелла» (Salmonella). Так була увічнена пам'ять мікробіолога Сальмона, який першим з дослідників відкрив в 1885 р. одних з Представників цих роди бактерій-В. cholerae suis (S. suipestifer).

Загальна характеристика сальмонеллезных бактерій. Сальмонеллы преднставляют собою один з 12 родів великого сімейства бактерій Enterobacteria сеае. До теперішнього часу по серологической типізації систематизовано більше за 2000 серотипов сальмонелл. Вони зустрічаються (мешкають) в кишковому каналі тварин і людини, а також у зовнішній середі, i Морфологічно являють собою палички із закругленими кінцями, іноді овальною форнмы, довжина їх 2-4 і ширина 0,5 мкм. Всі вони, за невеликим винятком (S. pullorum, S. gallinarum), жваві, грамотрицательны, спор і капсул не утворять. Є аэробами або факультативними анаэробами. Оптимальнная реакція середи для зростання слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура зростання 37 °С. Правда, сальмонеллы добре зростають і при кімнатної температунре, і навіть не виключається їх зростання при низьких плюсових температурах (5- 8°З). По зростанню на простому агаре і звичайних рідких живлячих середах сальмонеллы майже не помітні. На мясо-пептонном агаре гладкі - S-форми цих бактерій утворять круглі, напівпрозорі, опуклі, іноді зі злегка втисненим центром, і вологі колонії з легким металевим бленском; шероховатые-R-форми мають вигляд нерівне округлених, шероховатых, тьмяних і сухих колоній. На скошеному агаре зростають пишно, утворюючи в коннденсационной воді сильну каламутність, на мясо-пептонном бульйоні викликають равнномерное помутніння середи, желатин не розріджує, индола не утворять, молоко не ферментувати.

Сальмонеллы досить стійкі. Вони тривалий час можуть жити в пилі, висушеному калі і гної, в грунті, воді і тваринних кормах, сохранняя вирулентность. Встановлено, що при биотермическом обеззараженні гною сальмонеллы инактивируются тільки протягом 3 тижнів. Для повного обеззараження м'яса, обсімененого сальмонеллами, необхідно всередині шматків температуру довести до 80 °З і підтримувати її на цьому рівні не менше за 10 мін. У мороженому м'ясі сальмонеллы зберігають життєздатність протягом 2-3 років. У солоному м'ясі вони зберігають життєздатність 5-6 міс., а при вмісті в продукті 6-7% NaCI -навіть можуть розмножуватися.

Сальмонеллы володіють властивістю продуцировать эндотоксины. Последнние термостабильны, являють собою глюцидо-липоидо-полипептидные комплекси, тотожні з соматичним антигеном бактерій. Многочисленнными дослідами встановлене, що при парентеральном введенні вони володіють високою токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профільтрованих 7-денних жиднкой культури при подкожном введенні викликає швидку загибель мишей. У той же час 10-30-кратні дози, бблыпие попередніх, при энтеральном введенні не спричиняли захворювання тварин. Те ж саме було подтвержденно в дослідах на мавпах. Нарешті, люди добровільно в порядку самоэкспенримента випивали до їди від 20 до 350 мл токсинів сальмонелл (фільтрат убитої культури), і захворювання у них не наступало. На основі цих дослідів був зроблений висновок про те, що энтерально діючих токсинів у сальмонелл немає, а харчові захворювання у людей викликають тільки живі бакнтерии.

Разом з великою спільністю морфологічних і культуральних характенристик, а також токсинообразованием бактерії роду сальмонелла відрізняються один від одного по біохімічних і антигенних (серологическим) властивостях. Ці відмінності і встановлені в основу науково-розроблених методів типізації.

Методи типізації сальмонелл. Існують два основних методи типізації (тобто встановлення видів) бактерій роду сальмонелла: серологический і біохімічний.

Для серологической типізації використовують- реакцію агглютиннации з сальмонеллезньими сироватками. Відомо, що введенние в організм чужеродного білка (антиген) викликає обранзование відповідних антитіл в сироватці кров тваринна Антиген сальмонеллезных ' бактерій то своєму складу сложнны. За трохи виключеннями сальмонеллы мають два вигляду антигенів: термостабильный 0-антиген (соматичний, связаннный з тілом бактерій) і термолабилшый Н-антиген (жгутиконвый, пов'язаний з руховим апаратом бактерій). Кожний з цих антигенів складається з двох і більш компонентів або фракцій (рецепторов). Вельми складний жгутиковый антиген поділений на 1-специфічну і 2-неспецифічну фази. У деяких сальмонелл (нерухомих S. pullorum, S. gallinaнrum) немає Н-антиген, у інших же відсутня неспецифічна фаза Н-антиген. До таких однофазних бактерій відносять S. paratyphi А, S. derby і багатьох представників серологиченской групи D. По відмінності в будові Про- і Н-антигенів у отндельных видів сальмонелл Кауфман і Уайт поділили бактерії цього роду на декілька серологических груп - А, В, З, D, Е і т. д. Кожний вигляд бактерій, вхідних до певної серологическую групи, буде агглютинироваться з сироваткою, приготованою шляхом імунізації тварини культурою будь-якої бактерії з даної групи. Такі сироватки називають группонвыми, а реакцію агглютинации з ними - групової. Положинтельная реакція агглютинации при постановці її з п'ятьма групнповыми сироватками (А, В, З, D, Е, ib які входять види, що найчастіше виділяються з м'яса сальмонеллезных бактерій) вказує на приналежність бактерії до роду сальмонелла. Разом з груповими наші биофабрики готують специфічні або монорецепторные сироватки. Для цього сироватку, полученнную шляхом імунізації тварини бактеріями одного вигляду сальмонелл, змішують зі смывом агаровой культури бактенрий іншого вигляду. Суміш витримують 2 ч в термостаті, потім 18-20 ч. на льодовику, після чого центрифугируют. Прозору сироватку відціджують. У результаті станеться виснаження сынворотки, і вона буде містити тільки один або декілька чинників антиген.

Отримана шляхом імунізації тваринного монорецепторная,, сироватка буде агглютинировать тільки S. paratyphi В, яка має в своєму Н-антигені чинник Ь. Еслі позитивна реакція з однією з групових сироваток вказує на принаднлежность культур, що виділяються до роду сальмонелла і до тієї або інакшої серогологической групи, то реакція агглютинации з моно-рецепторными сироватками дозволяє типізувати представинтелей цих бактерій безпосередньо до вигляду.

Біохімічна типізація заснована на відмінності у сальмонелл складу ферментів. Внаслідок ферментних (біохімічних) відмінностей одні бактерії здатні розкладати ті або інакші угленводы або спирти, а інші такою здатністю не володіють. При бионхимической типізації застосовують элективные середи (Эндо, Смірнова, Левіна, Плоськирова і інш.) і кольоровий (строкатий) ряд серед. Кожна з цих серед має в своєму складі два компоннента: інгредієнт-цукор або спирт і індикатор-речовина, по зміні кольору якого можна судити про розкладання иннгредиента. За допомогою элективных серед і серед малого строкатого ряду можна диференціювати сальмонеллы від бактерій роду Е. coli і інш., а по зміні серед великого, строкатого ряду можна визначити вигляд сальмонеллезных бактерій.

До складу строкатого ряду входять середи Гисса з різним цукром і многоатомными спиртами, а також бульйон з глиценрином (по Штерну), середа з рамнозой (по Біттеру), молоко, лакмусове молоко і мясо-пептонный бульйон з індикаторним папірцем (на сірководень). При біохімічній типізації, крім зміни кольору серед, вивчають здатність бактерій утворювати сірководень, индол і т. д. Приналежність кульнтуры до певного вигляду бактерій по зміні строкатого ряду серед встановлюють по таблицях або визначниках, котонрые є в учбових ' посібниках по практичних заняттях по ветсанэкспертизе. Отже, типізація бактерій роду салымонелла і визначення їх вигляду можливі тільки в резульнтата бактеріологічного дослідження.

Бактеріологічне дослідження. М'ясо і м'ясні продукти на виявлення обсіменіння їх бактеріями роду сальмонелла (а також умовно-патогенними бактеріями, стафилококками і ананэробами) досліджують по ГОСТ 21237-75.

Патогенность бактерій роду сальмонелла для тварин. Патогенна дія сальмонелл, як і інших хвороботворних мікроорганізмів, на тваринах (а також на людину) виявляється при порушенні складних механізмів між мікро- і макроорганизмами. (Міра патогенности штамів залежить від типу сальмонелл, що інфікує дози, біологічних особливостей збуджувача, а також віку макроорганизма, його рези-тентности і інших моментів. У літературі до справжньому вренмени нагромадилася достатня кількість даних, свидетельнствующих про неспроможність розмежування сальмонелл на патогенних тільки для людини і тварин.

У тварин, в тому числі і птахів, в природних умовах сальмонеллы є збуджувачами септичних інфекційних хвороб, що іменуються паратифами, або сальмонеллезами. У відповідності з патогенезом і эпизоотологией ці хвороби поднразделяют на первинні і повторні салымонеллезы. Крім того, окремо виділяють паратифозный (сальмонеллезный) энтерит дорослої великої рогатої худоби, яка за течією може носити характер первинного або повторного захворювання, а також сальмонеллоносительство тваринами.

Первинні сальмонеллезы - типові інфекційні болезнни, які викликаються специфічними збуджувачами, при течії мають певну клінічну картину і яскраво вынраженные патологоанатомічні зміни. До первинним сальмонеллезам відносять: сальмонелллез (паратиф) телят (возбудинтели S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбундители S typhisuis, S. choleraesuis, рідше за S. dublin), сальмонелнлез ягнят (збуджувач S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (збуджувач S. abortusequi), сальмонеллез птаха (збуджувач S. typhimurium, рідше за S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф курчат (збуджувач S. qallinarum-pullorum]J

До числа одного з поширених сальмонеллезных забонлеваний, а по вираженість клінічних ознак і патологоанатомічних змін до числа «класичного» відносять сальнмонеллез (паратиф) телят. Сприйнятливі телята від 2-тижневого до 3-6-місячного віку, а іноді навіть старше. Хвороба носить, як правило, характер стійкої стойловой інфекції і протікає частіше гостро. Клінічно вона виявляється слабістю, сонливістю і зниженим апетитом у телят. Температура тіла може підійматися до 41 °З і вище, короткочасний занпор зміняється стійким профузным поносом навіть з домішкою крові і слизу в калі. По мірі розвитку хвороби відбувається швидко прогресуюче исхудание телят. До виходу хвороби спостерігають виснаження, наїжитися вовни і западение очей в очну орбіту. У разі затяжної течії паратифа у тенлят розвивається пневмонія, відбувається опухання суглобів, смертність може становити 25-30%, а іноді навіть до 60%.

При послеубойной діагностиці найбільш характерні патонлогоанатомические зміни також виявляють при сальмонеллезе телят. Ці зміни наступні: дифузне катаральне або катарально-геморагічне запалення сычуга і кишечника, на слизової сычуга і кишечника крововиливами в них, і гіперемія лімфатичних, збільшення селезінки, крововиливу на серозных оболонках і в корковому шарі бруньок. Особливо характерна ознака сальмонеллеза телята-наявність жовтаво-сірих некротических вузликів в печінці, які виявляються як під серозной оболонкою, так і на поверхні розрізу органу.

Нерідко спостерігається запалення суглобів з наявністю пластівців фибрина в синовиальной рідині. У легких особливо в передніх і середніх частках, можливі темно-червоні пневмоннические вогнища і численні гепатизированные дільниці з дрібними жовтавими некротическими вогнищами (пневмонії). Сальмонеллез телят в деяких випадках супроводиться желтушностью всіх тканин. При інших сальмонеллезах зустрічаються тільки окремі патологоанатомічні ознаки з того загального комплексу, який виявляють при послеубойном огляді органів хворих сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свинь патологоанатомічні зміни багато в чому схожі з такими при чумі.

Повторні сальмонеллезы не представляють самостійних захворювань, а виникають у тваринних (в тому числі і птахів) сальмонеллоносителей при інфекційних, инвазионных і незаразних хворобах, отруєннях і септико-пиемических процесах тривалому голодуванні, перевтомі і інших чинниках, снинжающих резистентность організму. При вказаних чинниках, вірулентність сальмонелл посилюється, вони інтенсивно розмножуються і проникають з місць первинної локалиации (кишечник, печінка, брыжеечные лімфатичні вузли) до різних органів і м'язів. У зв'язку з цим патологоанатомічні изменнения можуть бути самі різноманітні і багато в чому визначаються тим, на який первинний патологічний процес сталося нашарування повторних сальмонеллезов. Крововиливи в разнличных органах, особливо в печінці, бруньках і лімфатичних вузлах, крововиливи на серозных оболонках, погане обескровнливание туш, абсцеси в печінці, артрити, жирове перерожденние печінки дають мотив підозрювати повторні сальмонеллезы. Повторні сальмонеллезные захворювання тварин найчастіше зустрічаються в практиці ветеринарно-санітарної экспернтизы і грають велику роль у виникненні харчових токсикоінфекцій людей.

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит дорослої крупнного рогатої худоби викликається S. enteritidis, S dublin, а також S. typhimurium і за течією може носити характер первичнного або повторного захворювання. Найбільш характерні патологоанатомічні ознаки цієї хвороби наступні: низька угодованість туш, гіперемія і крововиливи на слизовій оболонці кишечника, збільшення і кровенаполнение селезінки з малиновим забарвленням пульпы, збільшення і ламкість печінки, запалення жовчного пузиря, збільшення і геморагічне воснпаление лімфатичних вузлів, іноді в печінці одиничні або зібрані в групи типові паратифозные вузлики величиною від макового зерна до шпилькової головки і желтушное окраншивание всіх тканин. Остаточний діагноз на сальмонеллезные хворобі, як і на сальмонеллоносительство у тварин, ставиться на основі бактеріологічного дослідження.

Патогенность бактерій роду сальмонелла для людей. Як вказано вище, энтерально діючих токсинів у сальмонелл немає, а їх патогенность на орнганизм людину виявляється сочетанным дією живих мікробів і токсиннов. Попавши з м'ясом і іншими харчовими продуктами в шлунково-кишковий тракт, токсичні речовини сенсибилизируют слизову оболонку кишечника і порушують його ретикулоэндотелиальный бар'єр. Це сприяє швидкому проникненню сальмонеллезных бактерій в кров і розвитку бактериемии. При руйнуванні бактерій в організмі звільняється эндотоксин, який в значній мірі зумовлює клінічну картину токсикоінфекції.

Спалахи і випадки токсикоінфекції характеризуються спільністю признанков: раптовістю їх появи, масовістю і одночасним захворюванням людей, що вживала однакову їжу, територіальною обмеженістю і відсутністю епідеміологічного хвоста, тобто відсутністю виділення хворих в подальші дні, хоч останнє можливе. Проте сущестнвует різноманіття форм клінічного їх вияву. Накопичені в медициннской практикові дані про харчові токсикоінфекції сальмонеллезной этиолонгии дозволяють з відомою умовністю затверджувати, що захворювання може мати гастроэнтеритическую, тифо- або холероподобную, гриппоподобную, сепнтическую і нозопаразитическую форми клінічного вияву, а також субклиническую (латентне бактерионосительство). Інкубаційний період в средннем 12-24 ч, але іноді затягується до 2-3 діб.

Гастроэнтеритическая форма виявляється підвищенням температури тіла, ознобом, нудотою, блювотою, рідким стільцем, іноді з домішкою крові і слизу, болем в животі, підвищеною спрагою і головними болями. Особливо важко, з явищами нестримної блювоти і навіть поразкою нервової системи, пронтекает захворювання при попаданні з харчовими продуктами в організм челонвека S. typhimurium.

Тифоподобная форма може починатися із звичайного гастроэнтерита і після уявного тимчасового видужання через декілька днів виявляється ознаками, характерними для звичайного брюшного тифу.

Гриппоподобная форма, що досить часто зустрічається при захворюванні людей, характеризується болями в суглобах і м'язах, ринитом, доңюнктивинтом, катаром верхніх дихальних шляхів і можливими розладами шлунково-кишкового тракту.

Септична форма протікає у вигляді септицемии або септикопиемии. При цій формі спостерігаються зумовлені сальмонеллами місцеві септичні процеси з локалізацією вогнищ у внутрішніх органах і тканинах: эндокардинты, перикардити, пневмонії, холецистити, остеомиелиты, артрити і абсцеси і т. д.

Нозопаразитическая форма являє собою повторне захворювання, що нашаровується на який-небудь первинний патологічний процес і возникаюнщее внаслідок эндогенного (з кишечника у бактерионосителей сальмонелл) або экзогенного проникнення сальмонелл в організм, ослаблений первинним захворюванням. Клінічна картина і патогенез цієї форми сальмонелнлезной токсикоінфекції у людини ще недостатньо вивчені.

Смертельность при сальмонеллезных токсикоінфекціях в середньому составнляет 1-2%, але в залежності від тягаря спалахів, вікового складу людей (захворювання серед дітей) і інших обставин може дійти до 5%. На основі даних літератури, багато які автори не вважають правильним назынвать це захворювання у людей сальмонеллезной токсикоінфекцією. По їх мненнию, визнання великого патогенетического значення токсинемии, яка неможлива без живого збуджувача, не дає підстав так іменувати це захворювання. І. С. Загаєвський і інші вважають більш правильним називати дане захворювання харчовим сальмонеллезом.

Епідеміологія харчових сальмонеллезов. По даним отеченственных і зарубіжних авторів, ведуча роль у виникненні харчових сальмонеллезов належить м'ясу і м'ясному продукнтам. Особливо небезпечно в цьому відношенні м'ясо і субпродукты (печінка, бруньки і інш.) від вимушено убитих тварин. Принжизненное обсіменіння мышечной тканини і органів сальмонелнлами відбувається внаслідок захворювання тваринних первичнными і повторних сальмонеллезами. До числа небезпечних харчових продуктів з точки зору виникнення харчових сальмонеллезов відносить фарши, холодці, зельцы, низькосортні (окрема, столова, ліверна, кров'яна і інш.) ковбаси, мяснные і печінкові паштети. При подрібненні м'яса в фарш порушується гістологічна структура мышечной тканини, а вынтекающий м'ясний сік сприяє розсіюванню сальмонелл по всій масі фаршу і їх швидкому розмноженню. Те ж саме відноситься і до паштетів. Холодці і зельцы містять багато желантина, а низькосортні ковбаси - значна кількість сонединительной тканини (рН 7,2-7,3). У цих умовах сальмонеллы також розвиваються дуже швидко. Нерідко сальмонеллоносителями є водоплавні птахи, а отже, їх яйця і м'ясо можуть бути джерелом харчових сальмонеллезов. Рідше за томсикоияфекции можливі при вживанні в їжу молока і молочних продуктів, риби, мороженого, кондитерських виробів (кремових пирожных і тортів), майонезов, салатів і т. д.

Потрібно враховувати і экзогенное обсіменіння сальмонелланми м'яса і готових харчових продуктів. Джерелами экзогеннного обсіменіння можуть бути різні об'єкти зовнішньої сренды: вода і лід, тара, ножі, столи, виробниче оборудонвание, за допомогою яких проводять первинну обробку і переробку продуктів; не виключається також участь биологинческих агентів в зараженні продуктів сальмонеллами (мышенвидные гризуни, мухи). Не виключений контактний шлях зараженния сальмонеллами по схемі «тварина (бактериовыделитель) -чоловік». Певну роль в цьому грають комнатнные тварини (собаки, кішки), а також свині, домашній птах і навіть голуби. Контактний чинник передачі по схемі «чоловік-чоловік»-явище рідке і частіше трапляється у дентей.

Профілактика харчових сальмонеллезов. По лінії ветериннарной служби профілактика може бути забезпечена проведеннием наступних основних заходів.

У тваринницьких господарствах і спеціалізованих компнлексах необхідно дотримувати санітарно-гігієнічні правинла і норми змісту і годівлі тварин, провести оздонровительные заходу, включаючи профілактику і боротьбу з первинними і повторними сальмонеллезами, не допускати внутрифермского і подвірного забою худоби і птаха, дослідити на міру бактерійного обсіменіння корму тваринного пронисхождения (м'ясо-кісткова, рибна мука і пр.), контролювати режим доїння корів і первинної обробки молока і т. д.

На мясоперерабатывающих підприємствах і забійних пункнтах не допускати до забою втомлених тварин, хворі і реконвалесцентов паратифа необхідно вбивати на м'ясо на санинтарной бійні, правильно організовувати предубойный огляд худоби і птаха, послеубойную експертизу туш і органів і ланбораторное дослідження продуктів. Важливою умовою являетнся виконання санітарних вимог при технологічних процесах по забою окота і птаха, первинній обробці туш і органів, переробці м'яса і інших харчових продуктів, а такнже дотримання температурного режиму при транспортуванні і зберіганні їх, оскільки при температурі вище за 4 °З сальмонеллы можуть розвиватися. Треба мати на увазі, що заражене сальмонелламй м'ясо органолептических ознак несвіжості не именет, оскільки бактерії не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии у людей можуть виникати від вживання внешнне абсолютно свіжого м'яса.

У лабораторіях ветсанэиопертизы ринків необхідне пронводить ретельний послеубойный ветеринарний огляд туш і органів, ветсанэкспертизу всіх продуктів тваринного і растинтельного походження і контролювати торгівлю ними на ринку, мати холодильники для зберігання продуктів, що направляються на бактеріологічне дослідження, а також установки для стерилізації м'яса, належного обеззараженню.

Санітарна оцінка продуктів при виявленні сальмонелл. При виділенні сальмонелл з мышечной тканини туш забійних тваринних, лімфатичних вузлів або внутрішніх органів внутнренние органи підлягають технічній утилізації, а туші обезнзараживают проваркой або направляють в переробку на мяснной хліб і консерви. Таку санітарну оцінку м'яса проводять незалежно від вигляду виділених сальмонелл. Готові пинщевые продукти, в яких виявлені сальмонеллы, уничтонжают.пищевые ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, що ВИКЛИКАЮТЬСЯ УМОВНО-ПАТОГЕННОЮ МІКРОФЛОРА

Загальна характеристика групи умовно-патогенних бактерій, хх типинзации. Певну роль у виникненні харчових захворювань людей можуть грати деякі бактерії, ті, що об'єднуються назвою умовно-патогенні. К. ним відносять групи кишкової палички і протея, які частіше є винуватцями харчових захворювань. Ці бактерії досить широко распростнранены у зовнішній середі, зустрічаються або постійно мешкають в кишечнику тварин і людини. Як і бактерії роду сальмонелла, морфологічно являють собою палички із закругленими кінцями або овальної форми, довжиною 1-4 мкм і 0.5-0,6 мкм завширшки. За винятком деяких, являютнся жвавими, по Граму забарвлюються негативно, спор і капсул не обнразуют, аэробы, добре зростають на звичайних живлячих середах.

Назву «кишкова паличка» носить збірний характер, оскільки включає в себе велику кількість різновидів, відмінних один від одного культуральними, біохімічними, серологическими і патогенними свойнствами. По Мінкевичу, в цю групу входять підгрупи В. colicommune, colicitrovorum, aerogenes і paracoli. Назву «эшерихия» ця група отримала в честь німецького вченого Ешеріха, який в числі перших в 1885 г, виділив кишкову паличку. Бактерії групи кишкової палички мають складну будову антиген. На відміну від сальмонеллГ вони мають не два, а три различнных антиген: О (соматичний), Н (жгутиковый) і До (капсульный). Серед всієї цієї групи бактерій зустрічаються патогенні серотипы, умовно патогеннные і навіть корисні для людини. Корисна для людини роль кишкової палички зводиться до їх участі в синтезі вітамінів комплексу В і До, а також в антагоністичній дії на сибиреязвенные і дизентерійні палички, стафилококки і інш. Серологическая типізація кишкових паличок по 0-антигену дозволяє відрізнити патогенні штами від непатогенних.

Біохімічно кишкові палички вельми активні. Всі вони розщеплюють лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу і ксилозу; разжинжают желатин, редуцируют нітрат в нитриты, переважне більшість утворить индол, але вони не розкладають инозита і не утворять сірководень. Для виділення кишкової палички з різних об'єктів і диференціації їх підгруп »в лабораторних умовах широко використовують элективные середи Ендо, Левіна, Хейфеца, В. М. Карташової, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для визначення колититра середу Кесслера і т. д.

Бактерії групи протея також мають різну антигенну структуру, яка Кауфманом і Перчем встановлена в основу серологической типізації і діагностики. На основі ряду культурально-біохімічних ознак описані такі види протея, як Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr. rettgeri і інш.

Найбільш постійна ознака для всіх видів протея-здатність разнлагать мочевину. Всі умовно-патогенні бактерії володіють відносно вынсокой стійкістю. На різних об'єктах зовнішньої середи зберігаються від 10 днів до 6 мес, стійкі до високих концентрацій куховарської солі і до висихання, не гинуть при мінусових температурах, життєздатні в сирій колодязній і водопровідній воді і т. д. Швидко гинуть ці бактерії при температурі 68 °З і вьпш^^

Патогенность. До теперішнього часу систематизовано біля ста патогенних серотипов кишкової палички, вызываюнщих захворювання у людини, тваринної, в тому числі і птахів;

З представників групи кишкової палички найбільш патогенної вважають підгрупу A. aerogenes (И. С. Загаєвський). Ці бактерії часто викликають колибактериоз у телят і дітей, тяженлые мастити у корів, гостре запалення легких і мочеполовых шляхів у людини і тварин. Крім захворювання, деякі види бактерій кишкової палички викликають псування молока і монлочных продуктів. Бактерії групи протея у тварин іноді є причиною важких гастритів і гастроэнтеритов. Вони також можуть обтяжувати основне захворювання (у людини - ранневую інфекцію, у молодняка тваринах-паратиф), викликаючи секундарную інфекцію.

Тривалий час вважали, що ці умовно-патогенні бакнтерии у людей не викликають харчових захворювань. Таке утнверждение обгрунтовували тим, що кишкова паличка постійно мешкає в шлунково-кишковому тракті людини, а В. proteus vulgaris в 6-8% випадків виявляють в кишечнику здорових людей. На основі численних досліджень і наблюндений в останні десятиріччя епідеміологічна роль условнно-патогенних бактерій, особливо кишкової палички і пронтея, у виникненні харчових токсикоінфекцій у людей полнностью доведена. Доведено і те, що далеко не всі штами кишкової палички здатні викликати у людини харчове забонлевание, а токсикоінфекцію викликають тільки ті, які принобрели і мають відому міру патогенности. Одне з услонвий виникнення токсикоінфекцій даної етіології - маснсивная обсемененность цими бактеріями харчових продуктів.

Інкубаційний період при токсикоінфекцій колибакте-риоидной етіології у людей складає від 8 годин до одних діб. Клінічно виявляється схваткообразными болями в обнласти живота, нудотою і рідким багаторазовим стільцем. Темнпература тіла частіше нормальна і рідко підвищується до 38- 39 "З, видужання наступає через 1-3 дні. Харчові токсикоінфекцій, що викликаються паличкою протея, розвиваються звичайно через 8-20 ч після їди. Захворювання може мати бурхливий початок, супроводитися ріжучими болями в киншечнике, нудотою, блювотою, поносом. Хвороба триває 2-3, иногнда 5 днів. У важких випадках спостерігають ціаноз, судоми, ослаблення серцевої діяльності, що приводять до летального виходу (смертність до 1,5-1,6%). Процес виникнення і розвитку захворювання аналогічний з таким при харчових саль-монеллезах, оскільки неодмінною умовою є також попадання в організм людини з харчовими продуктами живих бактерій.

Епідеміологія і профілактика. Чинником передачі инфекнционного початку, як і у випадках харчового сальмонеллеза, монжет виявитися м'ясо вимушено убитих тварин. Особлива роль обводиться м'ясним напівфабрикатам і готовому харчовому продукнтам, при виробництві і зберіганні яких був порушений санітарно-гігієнічний режим. Порушення санітарного режиму виробництва створює умови їх экзогенного обсіменіння киншечной паличкою і протеем, а при недостатньої тепловий обнработке в процесі виробництва і зберіганні продуктів при темнпературе вище за 10 °З ці бактерії дуже швидко зростають і разнмножаются. Для профілактики необхідно вживати заходів до захисту харчових продуктів від обсіменіння цими бактеріями, провести їх ретельну теплову обробку і зберігати при низьких плюсових температурах (4-5°З). Так само як і при обсіменінні сальмонеллами, зростання і розмноження кишкової панлочки в м'ясі і м'ясних продуктах не змінюють їх органолеп-тических ознак несвіжості. Бактерії протея володіють прО-теолитическими властивостями, і при зростанні їх чистих культур в м'ясі відбуваються органолептические зміни несвіжості з появою специфічних запахів. Так, зростання Pr. vulgaris викликає запах плісняви, а Pr. mirabilis-запах тухлих яєць.

Санітарна оцінка м'яса і м'ясопродуктів при обсіменінні умовно патогенною мікрофлора проводиться так само, як при обсіменінні сальмонеллезами.ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ, CL.PERFRINGENS, що ВИКЛИКАЮТЬСЯ, В. CEREUS І МАЛОВИВЧЕНИМИ МІКРООРГАНІЗМАМИ

Харчові токсикоінфекцій, CI, що викликаються. perfringens.

Морфологічно мікроб представляє коротку, спорообразующую, нерухому, грамположительную паличку, є ананэробом. Існує шість типів Cl. perfringens, що означаються початковими буквами латинського алфавіта. Деякі представники цих типів можуть бути патогенними. Типи В, З, D, Е -збуджувачі энтербтоксемии різні тварин, а тип З - ще і збуджувач некротического энтерита людей.

З забійних тваринних энтеротоксемией частіше боліють вівці. Безумовно, м'ясо вимушено убитих при энтеротоксемии жинвотных представляє небезпеку виникнення харчового забонлевания серед людей. Проте встановлено, що найчастіше харчові захворювання у людей бувають зумовлені типом А. Характерізуются вони поносом і болем в животі, іноді нудотою і лише у небагато пострадавших - блювотою і повыншением температури тіла. Інкубаційний період коливається від 5-6 ч до одних діб. Захворювання триває звичайно біля діб. Масові спалахи з вираженими клінічними симпнтомами токсикозу частіше спостерігаються у дітей і ослаблених облич немолодого віку.

Обов'язкова умова виникнення токсикоінфекції - накопичення в харчовому продукті великої кількості живих бактерій. Критерії санітарної оцінки продуктів, обсемененнных Cl. perfringens, залишаються ще недостатньо разработаннынми. У окремих м'ясних продуктах (пастеризовані консерви) наявність Cl. perfringens не допускається. Рекомендують вважати харчові продукти, належні тривалому зберіганню, доброякісними, якщо в 1 г продукти вегетативних кліток мікроорганізму міститься до 10000, а споровых-до 1000. Загалом рекомендації зводяться до того, що при встановленні обсіменіння Cl. perfringens м'яса і м'ясних продуктів останні необхідно проваривать. При контролі харчових продуктів треба мати на увазі, що обсіменіння молока цими микроорганнизмами нерідко викликає псування сирів.

Харчові токсикоінфекції, що викликаються В. cereus. Даний мікроб - досить великий, до 3-5 мкм в довжину, грамположительная паличка, що відноситься до групи аеробний або факультантивно анаэробных споровых бактерій. Добре зростає на обычнных живлячих середах, швидко утворить овальні спори, раснполагающиеся термінально. По Н-антигену розрізнюють більше за 20 серологических варіантів цього мікроорганізму. Распронстранен він широко в навколишньому зовнішньому середовищі (грунту, возндухе, воді), виявляється на шкіряному покривалі тварин, ' поверхні обладнання. предприятий по виготовленню продукнтов живлення, а також в м'ясі, субпродуктах, м'ясних полуфабнрикатах в процесі їх зберігання, рослинних харчових прондуктах і т. д. У харчові продукти проникає звичайно экзогеннным шляхом, не змінюючи їх органолептических показників.

Вегетативні форми мікроба гинуть при впливі темнпературы біля 70 °З, при 4-6°З не розмножуються, а при миннусовых температурах тривалий час зберігають жизнеспонсобность (при мінус 20 °З до 4 мес). Спори В. cereus досить стійкі. Вони витримують режими пастеризації, а при 105-125 °З виявляють життєздатність до 10-13 мін. Длинтельное час зберігаються при низьких плюсових і мінусових температурах.

Харчові токсикоінфекції, причиною яких є В. cereus, виникають при вживанні продуктів харчування жинвотного, рослинного, а також змішаного походження. Иннкубационный період хвороби нетривалий - від 3-4 чансов до діб. Хвороба у людей виявляється гастроэнтеритом (коликообразные болю в животі, нудота, диарея) при норнмальной або злегка підвищеній температурі тіла. Рідше за бонлезнь супроводиться різким головним болем, блювотою, судороганми і навіть втратою свідомості (у дітей і осіб старезного возранста). Тривалість токсикоінфекції до 3-6 сут. і лентальный вихід відмічають надто рідко.

Токсикоінфекції, викликані маловивченими микроорганизнмами. Останнім часом в літературі з'являються повідомлення про харчові токсикоінфекції, викликані маловивченими вознбудителями, що відносяться до родів Yersinia, Campy'lobacter, Pseudomonas, Citrobacter і інш. Ці бактерії грамположительны, в абсолютній більшості жваві, аэробы. Мешкають в кишечнику тварин і людини, звідки попадають в окрунжающую середу, в тому числі і в продукти харчування. Їх устойчинвость не має особливих відмінностей від стійкості условно-патонгенных грамотрицательных бактерій (Е. coli, Proteus), а також вегетативних фор'м бацил (' В. cereus).

Харчові токсикоінфекції, причиною яких є ці мікроорганізми, виникають після споживання м'яса, молока, м'ясних і молочних продуктів, риби і інш. Мають гостре теченние тривалістю до 3-5 днів. Клінічно проявляютнся підвищенням температури, головним болем, слабістю, тошннотой, блювотою, диареей. У більшості випадків хвороба заканчинвается видужанням через 5-6 днів.

Санітарна оцінка і заходи профілактики. Критерії санинтарной оцінки продуктів забою, контаминированных В. cereus і маловивченими мікроорганізмами, в достатній мірі ще не розроблені. Рекомендуються заходи, аналогічні таким при обсіменінні м'яса і м'ясних продуктів умовно-патогенною мікрофлора.ХАРЧОВИЙ БАКТЕРІЙНИЙ ТОКСИКОЗ СТАФИЛОКОККОВОЙ І СТРЕПТОКОККОВОЙ ЕТІОЛОГІЇ

Загальна характеристика і патогенность цих мікроорганізмів. Стафилонкокки і стрептококи представляють два окремих роди мікроорганізмів широко поширених в природі. Зустрічаються вони в повітрі і у воді, на шкірі і в дихальних шляхах, а також кишечнику людини і тварин. Від здібностей утворення пігменту на живлячих середах розрізнюють золотистий, білий і лимонно-жовтий стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). З різних серологических груп стрептококів (А, В, D, Н) в патології тварин і людини мають значення S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis. Стафилококки і стрептококи - аэробы або факультативні анаэробы, мають кулясту форму і розташовуються у вигляді одиничних кокк, скупчень диплококков або в інших поєднаннях, не мають капсули і джгутиків, не обнразуют спор, добре зростають на звичайних живлячих середах, грамположительны. Всі вони порівняно стійкі до висихання, куховарської солі, не гинуть при низьких температурах. Несприятливі умови для зростання і розмноження цих мікроорганізми-кисла середа (рН 6,0 і нижче), высонкая температура (75 °З і вище) діє згубно.

Золотистий і інші види стафилококков, а також некотонрые стрептококи володіють патогенними властивостями і продуцинруют токсини. Такі стрептококи можуть спричиняти захворювання верхніх дихальних шляхів, гнойничковые поразки слизинстых оболонок і шкіри, а стафилококки є этиологиченским чинником в розвитку різних септикопиемических пронцессов у людини і тварин, включаючи генерализованные занболевания - септикопиемию і септицемию.

Продуцируемые патогенними стафилококками і стрептококнками токсичні речовини відносять л экзотоксинам. Ці экзотокнсины володіють энтеральным дією, а отже, пищенвой токсикоз у людини може бути викликаний токсином без налинчия самих мікроорганізмів. Накопиченню энтеротоксинов в прондуктах сприяють масивність їх обсіменіння і продолжинтельность зберігання, температура середи, величина рН, а також асоціація розвитку стафилококков і стрептококів з некотонрыми видами аеробний бактерій (протей і інш.) і плесневыми грибами. Оптимальні умови для накопичення в продуктах энтеротоксинов - наявність в їх складі вуглеводів і білків, температура 25-35°З і рН середи 6,9-7,2. При температурі нижче за 20 °З і рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляетнся, а при температурі 15 °З і нижче і рН 6,0 - припиняється. Чинником, сприяючим накопиченню энтеротоксинов в монлоке, вважається зберігання його при температурі вище за 10 °С. Станфілококковие і стрептококковые энтеротоксины термостанбильны і руйнуються тільки при тривалому кипячении прондуктов. Для типізації патогенних і энтеротоксигенных кокк від сапрофитных розроблені різні методи. Так, для инндикации патогенних і энтеротоксигенных стафилококков иснпользуют реакцію гемолиза, реакцію плазмокоагуляции, метод фаготипирования і біологічну пробу на лабораторних жинвотных. Всі ці методи детально вивчаються на лабораторно-практичних заняттях по ветсанэкспертизе, а також микробионлоги.

Епідеміологія стафилококковых і стрептококковых токсиконзов. За останні 2-3 десятиріччя в багатьох країнах світу відмічається зростання питомої ваги стафилококковых токсикозу із загального числа харчових захворювань бактерійної природи у людей. Найчастіше випадки стафилококковых токсикозу спостерігаються від вживання в їжу кондитерських кремових виробів, тортів, пирожных, молока і молочних продуктів (твонрога, сметани, сир). Молочні продукти також є иснточником і харчової стрептококковой інтоксикації. У возникнновении стафилококковых і стрептококковых токсикозу не иснключается роль м'яса, риби, солоних і копчених м'ясних і рибних продуктів.

Джерела інфікування харчових продуктів стафилококнками і стрептококами вельми різноманітні. Одне з основних місць займають тварини (корови, вівці), страждаючі мастинтами і що дають явно заражене цими мікроорганізмами молоко. Нерідко энтеротоксигенные штами стафилококков, а також стрептококів виділяють з туш і органів тваринних, вимушено убитих з течією септикопиемических процесів, энтеритов, пневмоній. У цей час велике значення. придают экзогенному і аэрогенному обсіменінню харчових прондуктов цими мікроорганізмами. Экзогенное обсіменіння вознможно при первинній обробці харчових продуктів особами, страждаючими гнойничковыми захворюваннями шкіряних покривал, і насамперед рук. Аэрогенное обсіменіння продуктів вознможно особами, хворими ринитом і нозофарингитом. При кашнле і чханні стафилококки масивно інфікують навколишнє середовище, в тому числі і харчові продукти.

Відмітна особливість розвитку токсикозу стафилонкокковой і стрептококковой етіології у людей - исключительнно короткий інкубаційний період, що становить 2-6 ч. Клінічно токсикоз протікає у вигляді гострого гастроэнтерита зі слендующими симптомами: невдовзі після їди інфікованої з'являються болі в животі, головний біль, слабість, тошнонта і блювота, частий рідкий стілець. При стафилококковом токсинкозе можливий також підйом температури до 38,5°З, занепад серцевої діяльності, судоми, ціанозу губ, носа і конечнонстей, ослаблення зору і навіть втрата свідомості з падінням кров'яного тиску.

Видужання звичайно наступає через 1-3 дні (смертельнные випадки в літературі не відмічені).

Санітарна оцінка продуктів при виділенні токсигенных кокковых мікроорганізмів. При виділенні з проб м'яса і лимнфатических вузлів туші токсигенных кокковых мікробів внутнренние органи підлягають технічній утилізації, а м'ясо обезнзараживают проваркой або направляють для виготовлення ковбасних хлібів. Готові продукти, з яких виділені токсигенные стафилококки і стрептококи, утилізовують.

Профілактика токсикозу стафилококковой і стрептококковой етіології складається з комплексу ветеринарно-санітарних і гігієнічних заходів. На животноводченских фермах і в комплексах необхідно виявляти хворих маснтитами і септикопиемичеокими процесами тварин і подвернгать їх своєчасному лікуванню. У разі вимушеного забою таких тварин вільна реалізація їх м'яса і субпродуктов забороняється. Забороняється використання на харчові цілі монлока, отриманого від хворих маститом тварин. При первичнной обробці харчових продуктів і роботі з ними необхідно дотримувати правила особистої і виробничої гігієни, не донпускать контакту з продуктами осіб, що має запальні процеси шкіряних покривал, слизових оболонок і дихальних шляхів. Важливою умовою є дотримання температурних режимів при обробці продуктів, їх зберіганні, умов і регнламентов реалізації.

____________________________Литература

- Загаевский И.С. Жмурко Т.В. «Ветеринарно-санітарна експертиза з основами технології переаботки продуктів тваринництва». М.: Колос. 1983.

- Макаров В.А. і інш. «Ветеринарно-санітарна експертиза з основами технології і стандартизації продуктів тваринництва». М.: Агропроміздат. 1991.

© 8ref.com - українські реферати
8ref.com