трусики женские украина

На головну

 Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин - Ветеринарія

ОМСКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ІНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Контрольна робота

з патологічної анатомії сільськогосподарських тварин

Виконав:

Студент заочного факультету

4-го курсу, I групи, шифр-94111

Алтухов М.А. IV варіант

Перевірив _________________

Омськ 1998

зміст

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнозу) 3

Кліщовий Енцефаліт 5

Диплококковой СЕПТІЦІМІЯ 7

Список літератури 9

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнозу)

ДИСТРОФІЯ (від дис ... і грец. Trophe - харчування), патологічний процес заміщення нормальних компонентів цитоплазми різними баластними (або шкідливими) продуктами порушення обміну речовин або відкладення їх в міжклітинному просторі. Розрізняють дистрофії білкові, жирові, вуглеводні та мінеральні. У більш широкому сенсі дистрофією називають також будь біохімічні порушення в тканинах (напр., Дистрофія міокарда) або розлади пітанія.1

Білки відіграють основну роль у життєвих процесах. Вони поділяються на прості і складні. Найважливіші прості білки - протеїни: альбуміни і глобуліни; складні білки - протеїди: нуклеопротеїни, глюкопротеіди, хромопротеїди та ін. Хімія білкового обміну в тканинах в нормі і в патології вивчена ще недостатньо, тому відсутній і раціональна класифікація білкової дистрофії.

Сутність білкових дистрофій полягає в тому, що структура цитоплазми клітин і міжклітинної речовини порушується в результаті фізико-хімічної зміни білків, внаслідок перерозподілу кількості води в тканинах, надходження в тканині чужорідних для організму білкових речовин, принесених кров'ю, збільшення клеточнгой секреції та ін.

Залежно від переважної локалізації морфологічних змін диспротеїнози прийнято ділити на клітинних позаклітинні і змішані. За поширенням вони можуть бути загального та місцевого характеру.

До клітинних диспротеїнозів відносять зернисту, гиалиново-крапельну, гідропічну і рогову дистрофії; до позаклітинним - гиалиноз і амілоїдоз; до змішаних - порушення обміну нуклеопротеїдів і глюкопротеидов.

Клітинні диспротеїнози. Зерниста дистрофія - поява в цитоплазмі зерен і крапель білкової природи. Найбільш часто зустрічається з усіх видів білкових дистрофій. У дистрофічний процес втягуються паренхіматозні органи (нирки, печінка, міокард), рідше - скелетні мишци.В зв'язку з цим зернисту дистрофію називають паренхиматозной дистрофією.

Під мікроскопом відзначають набухання епітеліальних клітин нирок, печінки і мускульних волокон, а також утворення в їх цитоплазмі зернистості, яка обумовлює каламутний вид клітин.

Поява зернистості може бути пов'язано з набуханням і округленням мітохондрій в умовах тканинної гіпоксії або є результатом декомпозиції білково-ліпоїдних комплексів цитоплазми, патологічної трансформації вуглеводів і жирів в білки, денатурації клітинного білка або ж інфільтрації клітин чужорідними для організму білками, приносяться з потоком крові.

Макроскопічно органи при зернистої дистрофії набряклі, в'ялої консистенції. Пофарбовані блідіший, ніж в нормі, внаслідок здавлювання капілярів набряклими клітинами. При розрізі паренхіма його вибухає, тьмяного вигляду, малюнок згладжений. Серцевий м'яз нагадує ошпарене окропом м'ясо, а печінка і нирки сіро-бурого кольору.

Причиною зернистої дистрофії можуть бути інфекційні хвороби, всілякі інтоксикації організму, расстойств кровообігу та інші фактори, що призводять до накопичення кислих продуктів в тканинах.

Клінічне значення: зерниста дистрофія може викликати порушення функції уражених органів, особливо таких важливих, як серце - слабшає скорочувальна здатність міокарда.

Гиалиново-крапельна дісторфія - поява в цитоплазмі великих напівпрозорих однорідних білкових крапель. В основі цього процесу лежить резорбція клітинами патологічних білкових речовин (парапротеинов) при появі їх у плазмі, або ж гіаліноподібні краплі утворюються внаслідок денатурації власних клітинних білків. Дану дистрофію відзначають у вогнищах хронічного запалення тканин, залізистих пухлинах, але особливо часто в епітелії ниркових канальців при нефрозах і нефритах. За життя, у тварин, хворих нефритом, в сечі виявляють білок і циліндри.

Результат Гіалін-крапельної дісторфіі несприятливий, так як цей процес переходить у некроз.

Гідроскопічне (водяночная, вакуольна) дистрофія - освіта в цитоплазмі клітин різної величини вакуолей із прозорою жідкостью.С розвитком процесу настає каріолізис і клітина перетворюється у великий пухирець, наповнений рідиною, бідний ьелком і тому не сприймає гістологічних фарб («балонная дісторофія»). Сутність цієї дистрофії состит у зміні колоїдно-осмотичного тиску і підвищеної проникності клеточнихмембран. Спостерігають її в клітинах епідермісу шкіри при розвитку набряків, інфекційному ураженні шкірного покриву (наприклад, при віспі, ящуре); в печінці, нирках, надниркових залозах, мускульних волокнах, нервових клітинах і в лейкоцитах - при септичних хворобах, інтоксикаціях, виснажують станах організму і т.д.

Вакуольна дистрофію визначають тільки під мікроскопом. Вакуолизация цитоплазми, яка не має відношення до гідропічної дистрофії, спостерігається в гангліях центральної і периферичної нервової системи, як прояв фізіологічної секреторної діяльності. Ознаки вакуолизации можуть бути виявлені посмертно в тканинах і органах, що містять велику кількість шліколена (печінка, м'язова тканина, нервові клітини). Пов'язано це з тим, що в трупі під дією ферментативних процесів розщеплюється гліколь, в результаті чого в цитоплазмі утворюються вакуолі. Крім вакуолизации цитоплазми, характерні також ознаки мутного набухання.

Вакуольна дистрофію не слід змішувати з жирової, так як в процесі виготовлення гістопрепаратів із застосуванням розчинників (спирту, ксилолу, хлороформу) жирові речовини беруться і на їх місці з'являються вакуолі. Для диференціації цих дистрофій необхідно готувати зрізи на заморожують мікротому і фарбувати їх на жир.

Вихід гідропічної дістофіей в більшості випадків несприятливий, так ка при цьому процесі гинуть клітини.

Рогова дистрофія (патологічне зроговіння) - утворення в клітинах рогового речовини (кератину). У нормі процеси зроговіння спостерігають в епідермісі. У патологічних умовах в ньому може бути надмірне утворення роги (гіперкератоз) і якісне порушення рогообразования (паракератоз). Зроговіння встечаются і в слизових оболонках (лейкоплакія).

Прикладами гиперкератоза є сухі мозолі, що розвиваються від тривалого подразнення шкіри. Під мікроскопом відзначають потовщення епідермісу внаслідок надлишкового нашарування рогового речовини і гіперплазії клітин мальпигиева шару. Рогова речовина забарвлюється еозином в рожевий колір, а пікрофуксіновой сумішшю по Ван-Гізоном - в жовтий. Іноді у коней при запальних шкірних захворюваннях розвивається шиповидного потовщення епідермісу через гіпертрофії шару шіповідних клітин і подовження межсосочкових епітеліальних відростків. Такі поразки називаються акантозом (грец. Akantha - шип, голка). До гиперкератозу відносять так званий іхтіоз (грец. Ichtys - риба), що представляє собою каліцтво. Шкіра у новонароджених в цих випадках шорстка, жорстка внаслідок появи на ній сірих рогових утворень, на зразок риб'ячої луски. Тварини з таким ураженням шкіри, як правило, гинуть в перші дні життя.

Надмірне утворення роги спостерігається в бородавках, канкроіде (ракоподібних пухлини) і дермоїдних кістах.

Паракератоз (грец. Para - біля, keratis - рогова речовина) - порушення рогообразования, що виражається у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. При цьому сотоянии роговий шар потовщений, пухкий, на поверхні шкіри утворюються лусочки. Під мікроскопом відзначають діскомплексірованние рогові клітини з паличкоподібними ядрами. Паракератоз спостерігається при дерматитах і чашуйчатость лишаї.

Лейкоплакія - паталогічна зроговіння слизових оболонок, вознікеющее від дії різних подразників, при запальних процесах і авітамінозі А. Зустрічається, наприклад, у свиней на слизовій оболонці препуция від хронічного подразнення її сечею. На слизовій утворюються різного розміру білувато-сірого кольору підносяться ділянки округлої форми, які з ороговілого епітелію. Іноді таке явище спостерігається в уретрі, сечовому міхурі та рубці жуйних. При авітамінозі А ороговевает залозистий епітелій ротової порожнини, глотки і стравоходу.

У морфологічному і патогенетическом відношенні патологічне зроговіння по суті не пов'язане з порушенням білкового обміну, а ближче стоїть до процесу гипертрофического розростання тканини і метаплазії.

Кліщовий Енцефаліт

Енцефаліт (Encephalitis) - запалення головного мозку. Запальні процеси в головному мозку необхідно відрізняти від дистрофічних змін нервових клітин і волокон (псевдоенцефаліти або енцефаломаляції) з подальшим розвитком реактивних процесів, які спостерігаються при порушенні обміну речовин і інтоксикаціях.

Класифікація енцефалітів. За походженням розрізняють первинний енцефаліт (сказ, Борнаско хвороба та інші, які викликаються нейротропними вірусами) і вторинний як ускладнення основного захворювання (чума свиней, собак і птахів, злоякісна катаральна лихоманка, митий та ін.) За локалізацією патологічного процесу енцефаліти ділять на:

поліоенцефаліт (polios - сірий) - запалення, спостерігають переважно в сірій речовині кори або стволової частини головного мозку (характерний він для сказу, Борнаско хвороби, ензоотичного енцефаліту овець і великої рогатої худоби, епідемічного енцефаліту людини і деяких інших);

лейкоенцефаліт - зміни зустрічаються переважно у вигляді демиелинизации нервових волокон і розростання нейроглії в білій речовині мозку;

паненцефаліт - одночасне становище як білого, так і сірої речовини головного мозку (реєструють його при чумі свиней, собак і птахів, злоякісної катаральної гарячці, енцефаліті м'ясоїдних, інфекційному енцефаломієліт коней та ін.);

менінгоенцефаліт - запальний процес поширюється з мозкових оболонок на головний і спинний мозок.

За поширеністю запального процесу енцефаліт буває вогнищевий, дисемінований і дифузний.

Залежно від різного поєднання компонентів запальної реакції спостерігають: гострий негнійний енцефаліт лимфоцитарного типу, серозний енцефаліт, гнійний і гемморраагіческій. За течією енцефаліти можуть бути гострі, підгострі і хронічні.

Розвиток тієї чи іншої форми енцефаліту залежить від причини, яка його викликає, тривалості і сили дії патогенного подразника і від реактивного стану самого організму. Клінічний прояв енцефалітів за своєю симптоматиці різноманітно і залежить від локалізації і характеру запального процесу: підвищена роздратованість, напади буйства, агресивності, депресія, порушення моторних функцій та ін. Аналогічні симптоми можуть бути і при запаленні мозкових оболонок, що важливо враховувати при патоморфологічних дослідженнях.

Найважливішу категорію енцефалітів домашніх тварин представляють гострий негнійний енцефаліт гострий негнійний енцефаліт лимфоцитарного типу і гнійний.

Гострий негнійний енцефаліт лимфоцитарного типу характерний для цілого ряду захворювань, що викликаються нейротропними або Органотропність вірусами (сказ, Борнаско хвороба коней, ензоотичний енцефаліт овець і великої рогатої худоби, чума великої рогатої худоби, чума птахів, свиней, собак, злоякісна катаральна лихоманка великої рогатої худоби, енцефаліт лисиць та ін.). Він також зустрічається як ускладнення при деяких бактеріальних захворюваннях і токсичних впливах. При цьому в одних випадках переважають дистрофічні зміни нервових клітин, реакція глії (ектодермальние форми енцефаліту), в інших - судинні зміни і реактивні процеси в сполучної тканини (мезодермальниє форми енцефаліту).

Макроскопічно негнійний енцефаліт не завжди розпізнавані, оскільки ознаки запальної реакції в речовині мозку не яскраві. У найбільш виражених випадках при енцефалітах відзначають в'ялість мозкової речовини, нерівномірне почервоніння, деяку згладженість мозкових звивин великих півкуль, а також крововиливи, Гіпермена і набряк мозкових оболонок, збільшення кількості рідини в бічних шлуночках, яка іноді стає червонуватою.

Мікроскопічно в тканини мозку встановлюють альтернативні, ексудативні і проліферативні процеси. Із змін судинно-соединительнотканного апарату найбільш суттєвим є наявність васкулярних і периваскулярних клітинних інфільтратів гематогенного і місцевого походження (розмноження ендотеліальних і адвентиціальних клітин дрібних судин, вен, пре- і капілярів). У підсумку навколо судин утворюються клітинні муфти, які складаються переважно з дрібних лімфоїдних клітин, одиничних округлених гистиоцитов, моноцитів і ще рідше плазматічесікх клітин. Між лімфоїдними клітинами і гістіоцитами зустрічаються перехідні клітинні форми, що вказує на генетичне споріднення клітинного проліферати. У деяких місцях клітинні інфільтрати виходять за межі периваскулярних просторів і розподіляються в навколишньому гліальних тканини мозку.

З інших змін судинної мережі слід зазначити повнокров'я, розширення просвіту, регіонарні стази, тромбози, набухання, проліферацію, десквамацію ендотелію, іноді сегментарний некроз і гіалноз судинних стінок, периваскулярні набряки і геморагії. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають каріопікноз і каріорексис.

Зміни глії виражаються розмноженням її клітин і появою серед них дегенеративних форм (паличкоподібні і фрагментація ядер, одіреніе). Проліферативні процеси з боку глії носять те вогнищевий, то дифузний характер. При цьому відзначають поліморфізм її клітин, перетворення їх на блукаючі (рухливі) форми. Проліферати глії формуються або навколо судин, або навколо нервових клітин, а іноді незалежно від них створюються очажковие скупчення у вигляді гліальних вузликів. Якщо розмноження гліальних клітин відбувається навколо нервових клітин, то говорять про нейронофагія. Розрізняють дійсну і помилкову нейронофагія. Справжньою нейронофагія вважається та, де розмноження клітин глії відбувається навколо пошкодженої нервової клітини і на місці останньої залишається лише клітинний гліальний вузлик. До помилкової нейронофагія відносять розмноження тих же елементів нейроглії навколо неушкодженої нервової клітини. При хронічному перебігу захворювання (наприклад, при чумі собак) з гліальних тканини можуть формуватися рубці (глиоз, нейрогліальних склероз).

Зміни нервових клітин при енцефалітах різноманітні і перебувають у тісному зв'язку з характером і гостротою перебігу процесу. Найважливіші зміни стосуються хроматофільной, тигроидного речовини цитоплазми (зерна Ніссель). Процес починається з набрякання цитоплазми в поєднанні з дрібнозернистим, пилоподібним розпадом зерен Ніссель аж до повного зникнення їх з тіла клітини (хроматоіз або тигролізу). Сутність цього процесу полягає у розвитку внутрішньоклітинного набряку, який в початкових фазах проявляється у вигляді часткового хроматолізу то в центрі нервової клітини (перинуклеарной набряк), то на периферії (перицелюлярний набряк). У крайовій зоні часто утворюються вакуолі. Виражені форми внутрішньоклітинного набряку надають цитоплазмі нервової клітини вид стільників. Електронно-мікроскопічно відзначають розпад полісом і рибосом, везікуляция і розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, набухання і просвітлення матриксу мітохондрій. Ядра нервових клітин також піддаються набухання, набряку та лизису. На пізніх стадіях цей процес завершується повним лізисом нервової клітини (каріоцітоліз).

Крім того, спостерігають зміни нервових клітин у вигляді гомогенізації цитоплазми і ядра, так як зерна Ніссель при цьому як би зливаються в однорідну темнокрасящую масу (пикноз або зморщування нервової клітини). Вища ступінь такого процесу визначається як склероз нервової клітини.

Нейрофібрили можуть зберігатися тривалий час, але в більшості випадків паралельно зі змінами хроматофільной речовини змінюється і Нейрофібрилярних структура. Вони утворюють мелкопетлістой мережу при розпиленні тигроидного речовини або нерівномірно товщають, варикозно здуваються і розпадаються на окремі грудочки і зерна. У кінцевому рахунку вони також піддаються або гидролитическому розплавлення (фібріллолізіс), або зливаються разом і інтенсивніше імпрегніруются сріблом. У дистрофічно змінених нервових клітинах можуть виявлятися мієлінові фігури, краплі жиру, накопичуватися пігмент ліпофусцин. При повному розчиненні тигроидного речовини зазвичай повністю зникає і Нейрофібрилярних структура нервової клітини, що виявляється при імпрегнації сріблом або електронно-мікроскопічному дослідженні.

Поряд з цитоплазмою нерного клітин відзначають зміни і їх ядер: зміщення ядра до периферії тіла нервової клітини, набухання або зморщування його, зміна форми (ядро набуває нерівні контури), каріорексис, вакуолизация і каріолізис. Іноді зморщується ядерце, і воно стає подібним тутової ягоді. Дистрофічних змін схильні також нервові відростки. Вони розпадаються з утворенням детриту з мієлінових фігур і жирових крапельок. У місцях розпаду з'являються рухливі клітини нейроглії, фагоцитирующие продукти розпаду і набувають вид зернистих щаров. При цьому по ходу нервових відростків зазвичай активізуються і шванновские клітини, які округлюються, розмножуються з утворенням клітинних скупчень. Потім в міжклітинній речовині нервової тканини починають переважати литические процеси з подальшим розм'якшенням головного мозку, чому багато в чому сприяє серозна ексудація.

Дистрофічні зміни нервових клітин можуть супроводжуватися структурними змінами, які носять компенсаторно-пристосувальний характер, особливо при тривалому перебігу захворювання. До них відносять гіпертрофію ядерця, ядра і в цілому клітини з гіперплазією внутрішньоклітинних органел, поява двоядерних клітин і т.д.

При багатьох вірусних енцефалітах специфічним процесом в нервових клітинах є виявлення тілець-включень. Це ацидофільні овальні або округлі тільця з певною внутрішньою структурою. При одних захворюваннях вони утворюються в цитоплазмі (сказ, чума та ін.), А при інших - в ядрах (ензоотічесікй енцефаліт коней, овець та ін.). Тільця-включення утворюються як продукт взаємодії елементарних тілець вірусу з нуклеїновими кислотами і білками плазми. Природа їх і значення для організму вивчені ще недостатньо, але вони мають велике діагностичне значення.

Інші форми енцефаліту (серозний, геморагічний) зустрічаються у тварин відносно рідко. Серозний енцефаліт інфекційної, токсичної або алергічної природи проявляється набряком мозкової тканини. Геморагічний енцефаліт характеризується поряд зі згаданими вище змінами діапедезу еритроцитів і підвищеної домішкою їх до запального ексудату. Його іноді реєструють при захворюваннях, що викликаються нейротропними вірусами (хвороба Борна та ін.), При чумі свиней, при кормових отруєннях, ботулізмі і т.д. Макроскопічно виявляють окремі або множинні осередки розм'якшення темно-червоного або червоно-коричневого кольору, які відрізняються від крововиливів тим, що геморагічний ексудат не згортається. Гістологічно в них відзначають сильно і?ецірованние судини, геморагічний ексудат в периваскулярних лімфатичних просторах. Гангліонарні клітини піддаються некробиозу і некрозу. Геморагічний енцефаліт дуже швидко викликає смертельний результат.

Диплококковой СЕПТІЦІМІЯ

СЕПСИС (від грец. Sepsis - гниття), важке інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок зараження крові мікробами, переважно гноєтворними (стафілококи, стрептококи). Виражається важким загальним станом, лихоманкою, затьмаренням свідомості, освітою гнійників в органах (септикопиемия) і др.2

Диплококковой септіцімія - переважно гостро протікає інфекційне захворювання молодняка, що вражає частіше телят і ягнят, рідше лошат і поросят. Клініко-анатомічно характеризується картиною гострого сепсису. Збудник хвороби - диплококк.

Патогенез - в природних умовах зараження відбувається через дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт. У місцях первинного впровадження диплококки розмножуються і надалі проникають в лімфатичні і кровоносні шляху. З кров'ю і лімфою збудник розноситься по органах і тканинах. Штами збудника володіють токсіногеннимі властивостями, вони виділяють токсичні продукти, що пригнічують фагоцитоз і збільшують проникність судинних стінок, що сприяє гемолизу еритроцитів, порушується процес згортання крові - розвивається токсемія з явищами геморагічного діатезу і важкими ураженнями органів.

Патологоанатомічні зміни. При надгострий перебігу інфекції при розтині полеглих тварин знаходять множинні точкові і мелкопятністие крововиливи на слизовій оболонці тонкого відділу кишечника, рідше сичуга, на брижі, очеревині, під епі- і ендокардит. Відзначають також гостру гіперемію слизових носової порожнини, гортані, трахеї, сильну гіперемію і серозний набряк легенів.

При гострому перебігу в залежності від шляхів зараження і проникнення збудника в організм тварини переважно уражаються дихальний або травний апарат.

При ураженні дихального апарату відзначають гіперемію ко?юнктіви, катаральне запалення слизової верхніх дихальних шляхів, набухання і збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, випіт в грудну порожнину серозного або серозно-геморагічного ексудату, множинні точкові крововиливи і відкладення фібрину на плеврі, перикарді, серозно-геморагічну або крупозную пневмонію з переважним ураженням передніх і середніх часток, рідше з охопленням всієї легеневої тканини; крововиливу під епі- і ендокардит; дистрофічні зміни печінки, нирок і міокарда, збільшення селезінки.

У тих випадках, коли інфекція протікає з ураженням шлунково-кишкового тракту, в черевній порожнині у великій кількості виявляють геморагічний випіт; селезінка різко збільшена (в 2-3 рази), резиноподобной (каучковой) консистенції, із закругленими краями, точковими і полосчатим крововиливами під капсулою. Печінка набрякла, повнокровна. Під капсулою нирок множинні дрібні геморагії. Більш яскраві зміни в шлунково-кишковому тракті; слизова оболонка сичуга і тонкого відділу кишечника різко гіперемована, в стані серозного набряку, всіяна точковими і мелкопятністой крововиливами; в порожнині кишечника рідкий вміст, в деяких випадках забарвлене в червоний колір

(Внаслідок домішки крові). Аналогічні ознаки, але слабші, відзначають і в товстих кишках, особливо в сліпій і ободовій.

Мезентеріальні лімфатичні вузли сильно набряклі, збільшені, сіро-червоного кольору, на поверхні розрізу можна побачити численні точкові крововиливи. Іноді при гострому перебігу хвороби одночасно уражаються дихальні органи і шлунково-кишковий тракт.

При хронічній диплококковой інфекції патологоанатомічні зміни знаходять переважно в легенях. Вони характеризуються розвитком фібринозно-некротизуючої пневмонії, ускладненої серозно-фібринозним плевритом і перикардитом, або ж спостерігають катарально-гнійну пневмонію з утворенням в паренхімі органу множинних різної величини гнійних вогнищ в подальшому піддаються інкапсуляції. Нерідко уражаються також суглоби - серозно-фібринозне або гнійне запалення суглобової сумки і виразка суглобових хрящів.

Диплококковой інфекція зустрічається і у дорослих тварин (у корів, кобил, свиноматок і вівцематок), які найчастіше і є джерелом зараження молодняку ??(внутрішньоутробно, через молоко, сечу, носові закінчення). Патологоанатомічні зміни у них виражаються зазвичай у розвитку катаральних, катарально-гнійних ендометритів і маститів.

Діагноз диплококковой септицемії молодняку ??через відсутність специфічних процесів в органах ставлять з урахуванням усього комплексу змін, що відзначаються на розтині.

При диференціальної діагностики слід мати на увазі, що кишкова форма диплококковой інфекції має велику схожість з патологоанатомічної картині з колибактериозом, а легенева форма - з паратифом. У таких випадках вирішальними для діагнозу є результати бактеріологічного дослідження.

Остаточний діагноз колісептицемії завжди можна поставити, якщо враховувати клініку хвороби, дані епізоотологічного обстеження, розтину, бактеріоскопічного і бактеріологічного досліджень. Крім того, в сумнівних випадках вдаються до зараження білих мишей культурами, виділеними з трупів полеглих тварин.

Список літератури

Вертинський К.Н. «Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин» М. \\ «Колос» \\ 1973

Конапаткін А.А «Епізіоотологія та інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин» М. \\ «Колос» \\ 191993

Велика Радянська Енциклопедія М. \\ «Керіл і Мефодій» \\ 1997

1 Велика радянська енциклопедія

2 Велика радянська енциклопедія

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка