трусики женские украина

На головну

 Захворювання і аномалія розвитку внутрішнього вуха - Медицина, здоров'я

ГОУ ВПО МДПУ

Самостійна робота

З дисципліни анатомія, фізіологія і патологія органів слуху та мовлення

Тема: Захворювання і аномалія розвитку внутрішнього вуха

захворювання вухо отосклероз туговухість

Москва, 2007

Зміст

1.Захворювання і аномалія розвитку внутрішнього вуха

2.Невосполітельние захворювання внутрішнього вуха

3. Приглухуватість. Нейросенсорна туговухість

4. Пошкодження слуховий області кори головного мозку. Поразки провідникового відділу слухового аналізатора

5. Поразка структур внутрішнього вуха

6. Досвід Рінне. Досвід Вебера. Провідність (кісткова, повітряна) при нейросенсорної приглухуватості

7. Аудіограма хворих з нейросенсорної приглухуватістю

Література

1.Захворювання і аномалія розвитку внутрішнього вуха

З розділу фізіології ми знаємо, що в слуховому органі розрізняють звукопроводящий і звукосприймальний апарат. До звукопровідногоапарату відносяться зовнішнє і середнє вухо, а також деякі частини внутрішнього вуха (рідина лабіринту і основна мембрана); до звуковоспрінімающего - всі інші частини органу слуху, починаючи з волоскових клітин кортиева органу і закінчуючи нервовими клітинами слуховий області кори головного мозку. І рідина лабіринту і основна мембрана відносяться до звукопровідногоапарату, відповідно; проте ізольовані захворювання лабіринтового рідини або основної мембрани майже не зустрічаються, а супроводжуються зазвичай порушенням також і функції Кортиєва органу; тому практично всі захворювання внутрішнього вуха можна віднести до поразки звуковоспрінімающего апарату.

До числа вроджених дефектів відносяться аномалії розвитку внутрішнього вуха, які можуть бути різними. Спостерігалися випадки повної відсутності лабіринту або недорозвинення окремих його частин. У більшості вроджених дефектів внутрішнього вуха відзначається недорозвинення кортиева органу, причому неразвившимся виявляється саме специфічний кінцевий апарат слухового нерва - волоскові клітини. На місці кортиева органу в цих випадках утворюється горбок, що складається з неспецифічних епітеліальних клітин, а іноді не буває і цього горбка і основна мембрана виявляється абсолютно гладкою. У деяких випадках недорозвинення волоскових клітин відзначається тільки на окремих ділянках кортиева органу, а на іншому протязі він страждає відносно мало. У таких випадках може виявитися частково збереженою слухова функція у вигляді острівців слуху.

У виникненні вроджених дефектів розвитку слухового органу мають значення всякого роду чинники, що порушує нормальний хід розвитку зародка. До таких факторів належить патологічний вплив на зародок з боку організму матері (інтоксикація, інфікування, травмування плода). Відому роль може грати і спадкове нахил.

Від вроджених дефектів розвитку слід відрізняти ушкодження внутрішнього вуха, які іноді відбуваються під час родового акту. Такі пошкодження можуть з'явитися результатом здавлення голівки плоду вузькими родовими шляхами або наслідком накладення акушерських щипців при патологічних пологах.

Ушкодження внутрішнього вуха спостерігаються іноді у маленьких дітей при ударах голови (падіння з висоти); при цьому спостерігаються крововиливи в лабіринт і зміщення окремих ділянок його вмісту. Іноді в цих випадках можуть пошкоджуватися одночасно також і середнє вухо, і слуховий нерв. Ступінь порушення слухової функції при травмах внутрішнього вуха залежить від протяжності ушкодження і може варіювати від часткової втрати слуху на одне вухо до повної двосторонньої глухоти.

Запалення внутрішнього вуха (лабіринт) виникає трьома шляхами:

1) внаслідок переходу запального процесу із середнього вуха;

2) внаслідок поширення запалення з боку мозкових оболонок;

3) внаслідок занесення інфекції потоком крові (при загальних інфекційних захворюваннях).

При гнійному запаленні середнього вуха інфекція може проникнути у внутрішнє вухо через кругле або овальне вікно в результаті пошкодження їх перетинкових утворень (вторинної барабанної перетинки або кільцеподібної зв'язки). При хронічному гнійному отиті інфекція може перейти у внутрішнє вухо через зруйновану запальним процесом кісткову стінку, яка відокремлює барабанну порожнину від лабіринту.

З боку мозкових оболонок інфекція проникає в лабіринт зазвичай через внутрішній слуховий прохід по оболонок слухового нерва. Такий лабіринт носить назву менінгогенний і спостерігається найчастіше в ранньому дитячому віці при епідемічному церебральному менінгіті (гнійному запаленні мозкових оболонок). Слід відрізняти цереброспінальної менінгіт від менінгіту вушного проходження, або так званого отогенного менінгіту. Перший є гострим інфекційним захворюванням і дає часті ускладнення у вигляді ураження внутрішнього вуха.

За ступенем поширеності запального процесу розрізняють дифузний (розлитої) і обмежений лабіринт. В результаті дифузного гнійного лабіринту кортів орган гине і равлик заповнюється волокнистої сполучної тканиною.

При обмеженому лабіринті гнійний процес захоплює не всю равлика, а лише частина її, іноді тільки один завиток або навіть частина завитка.

У деяких випадках при запаленні середнього вуха і менінгіті в лабіринт проникають не власними мікроби, а їх токсини (отрути). Розвивається в цих випадках запальний процес протікає без нагноєння (серозний лабіринт) і зазвичай не веде до загибелі нервових елементів внутрішнього вуха.

Тому після серозного лабіринту повна глухота зазвичай не виникає, однак нерідко спостерігається значне зниження слуху внаслідок утворення рубців і зрощень у внутрішньому вусі.

Дифузний гнійний лабіринт призводить до повної глухоти; результатом обмеженого лабіринту є часткова втрата слуху на ті чи інші тони в залежності від місця ураження в равлику. Оскільки загиблі нервові клітини кортиева органу не відновлюються, глухота, повна або часткова, що виникла після гнійного лабіринту, виявляється стійкою.

У тих випадках, коли при лабіринті в запальний процес втягнута і вестибулярна частина внутрішнього вуха, крім порушення слухової функції відзначаються також симптоми ураження вестибулярного апарату: запаморочення, нудота, блювання, втрата рівноваги. Ці явища поступово вщухають. При серозному лабіринті вестибулярна функція в тій чи іншій мірі відновлюється, а при гнійному - в результаті загибелі рецепторних клітин функція вестибулярного аналізатора повністю випадає, у зв'язку з чим у хворого залишається надовго або назавжди невпевненість у ходьбі, невелике порушення рівноваги.

2.Невоспалітельние захворювання внутрішнього вуха

Отосклероз - захворювання кісткової тканини лабіринту неясної етіології, яким хворіють переважно жінки молодого віку. Погіршення настає під час вагітності та інфекційних захворювань.

При патологоанатомічному дослідженні виявляють порушення мінералізації кісткової тканини з утворенням отосклеротіческого вогнищ в області вікна передодня і передньої ніжки стремена.

Клінічно захворювання проявляється прогресуючим зниженням слуху і шумом у вухах. Слух знижується на початку за типом порушення звукопровідного апарату, надалі при залученні в процес равлики уражається звукосприймальний апарат. Часто відзначаються явища парадоксального слуху - пацієнт краще чує в галасливій обстановці.

При отоскопії змін з боку барабанної перетинки не відзначається. Звертає на себе увагу витончення шкіри зовнішнього слухового проходу і відсутність сірки.

Лікування хірургічне, операція отримала назву стапедопластика. Рухливість звукопроводящей системи відновлюється шляхом видалення замурованого в овальному вікні стремена і заміни його тифлонові протезом. В результаті операції настає стійке поліпшення слуху. Хворі підлягають диспансерному обліку.

Хвороба Меньєра. Причини захворювання до теперішнього часу залишаються неясними, передбачається, що процес пов'язаний з порушенням лімфообразованія у внутрішньому вусі.

Клінічні ознаки захворювання характерні:

· Раптовий напад запаморочення, нудоти, блювоти;

· Поява ністагму;

· Шум у вусі, одностороннє зниження слуху.

У межпріступномперіоді пацієнт почуває себе здоровим, проте, туговухість поступово прогресує.

Лікування в момент нападу - стаціонарне, в межпріступномперіоді застосовується хірургічне лікування.

Поразки внутрішнього вуха можуть виникати при сифілісі. При природженому сифілісі ураження рецепторного апарату у вигляді різкого зниження слуху є одним з пізніх проявів і виявляється зазвичай у віці 10-20 років. Характерним для ураження внутрішнього вуха при вродженому сифілісі вважається симптом Еннебера - поява ністагму при підвищенні і зниженні тиску повітря в зовнішньому слуховому проході. При набутому сифілісі ураження внутрішнього вуха частіше виникає у вторинному періоді і може протікати гостро - у вигляді швидко наростаючого зниження слуху аж до повної глухоти. Іноді захворювання внутрішнього вуха починається з нападів запаморочення, шуму у вухах і раптово наступаючої глухоти. У пізніх стадіях сифілісу зниження слуху розвивається більш повільно. Характерним для сифілітичних уражень внутрішнього вуха вважається більш різко виражене вкорочення кісткового звукопроведення в порівнянні з повітряним. Поразка вестибулярної функції при сифілісі спостерігається рідше. Лікування при сифілітичних ураженнях внутрішнього вуха специфічне. Відносно розладів функцій внутрішнього вуха воно тим ефективніше, ніж раніше розпочато.

Невриноми переддверно-улиткового нерва і кісти в області мостомозжечкового кута головного мозку часто супроводжуються патологічними симптомами з боку внутрішнього вуха, як слуховими, так і вестибулярними, у зв'язку із здавленням проходить тут нерва. Поступово з'являється шум у вухах, знижується слух, виникають вестибулярні розлади аж до повного випадання функцій на ураженій стороні в поєднанні з іншого осередкової симптоматикою. Лікування спрямоване на основне захворювання

3. Приглухуватість. Нейросенсорна туговухість

Туговухість. Зниження слуху, при якому погано або недостатньо чітко сприймається мова оточуючих. Причини приглухуватості: хронічні гнійні середні отити і запалення слухової труби, що з'єднує порожнини середнього вуха і носоглотки, отосклероз і склероз барабанної перетинки, зрощення слухового проходу, аномалії розвитку середнього вуха, наслідки запалення внутрішнього вуха, ураження слухового нерва, провідних шляхів і слуховий області кори головного мозку, стареча туговухість. При ураженні звукопровідного апарату (зовнішнє і середнє вухо) відповідне консервативне або хірургічне лікування може значно поліпшити, а іноді і відновити слух. При ураженні звуковоспрінімающего апарату туговухість має незворотній і зазвичай прогресуючий характер, розвивається важка форма, що граничить з глухотою. Діти зі сприйняттям розмовної мови на відстані менше 2-х метрів підлягають навчанню в спеціальній школі. При меншому ураженні можуть займатися у звичайній школі.

Патологія. Типовими скаргами у пацієнтів із захворюваннями слуховий частини внутрішнього вуха є зниження слуху і шум у вухах. Захворювання може починатися гостро (гостра нейросенсорна туговухість) або поступово (кохлеарний неврит, хронічний кохлео). При ураженні слуху, як правило, в тій чи іншій мірі в патологічний процес втягується і вестибулярна частина внутрішнього вуха, що знайшло відображення в терміні «кохлеовестібуліт».

Лікування. Загальнозміцнююча терапія (і?екціі алое, ФіБС, вітамінів B1 та ін.). Навчання читання по губах, вправи з розвитку слухового сприймання за допомогою спеціальної підсилює апаратури.

Розрізняють кондуктивную і нейросенсорну туговухість. Кондуктивна приглухуватість обумовлена ??зміною рухливості барабанної перетинки і ланцюга слухових кісточок, найчастіше внаслідок гострого та хронічного середнього отиту (перфорація барабанної перетинки, рубці в барабанної порожнини), отосклерозу, порушення функції слухової (євстахієвої) труби, аденоїдів та ін. Нейросенсорна туговухість розвивається при пошкодженні чутливих нервових клітин внутрішнього вуха, слухового нерва і центральних утворень слухової системи. Причинами цих ушкоджень у першу чергу є побічна дія антибіотиків аміноглікозидного ряду (неоміцину, канаміцину, мономицина та ін.), Стрептоміцину і ряду сечогінних препаратів, особливо у поєднанні з антибіотиками (зниження слуху можуть викликати препарати саліцилової кислоти, але, як правило, слух відновлюється повністю після їх відміни), вплив промислового, побутового та транспортного шуму, спадкова патологія, вікові атрофічні зміни в периферичних і центральних відділах слухового аналізатора (стареча туговухість або пресбіакузіс). Нейросенсорна туговухість може виникати як ускладнення деяких інфекційних хвороб (грипу, скарлатини, кору та ін.), А також внаслідок інтоксикації організму окисом вуглецю, ртуттю, свинцем та ін. Поряд з вродженими і хронічними повільно розвиваються формами приглухуватості в останні роки стали виділяти як самостійну нозологічну одиницю гостру, або раптову, нейросенсорну туговухість. Припускають, що причиною її бувають головним чином судинні розлади або вплив вірусу.

4. Пошкодження слуховий області кори головного мозку. Поразки провідникового відділу слухового аналізатора

Поразки провідникового відділу слухового аналізатора можуть виникнути на будь-якому його відрізку. Найбільш частими є захворювання першого неврона, що об'єднуються в групу, що отримала найменування невритів слухового нерва. Це найменування носить дещо умовний характер, так як в дану групу включає не тільки захворювання стовбура слухового нерва, але і поразки нервових клітин, що входять до складу спірального нервового вузла, а також деякі патологічні процеси в клітинах Кортиєва органу.

Біполярні нервові клітини спірального вузла дуже чутливі до всякого роду шкідливим впливам. Вони легко піддаються дегенерації (переродження) при дії хімічних отрут, зокрема при інтоксикації деякими лікарськими речовинами, побутовими та промисловими отрутами.

Процес дегенерації іноді стає висхідним і поширюється на центральні відростки біполярних клітин, тобто на нервові волокна, складові самий стовбур слухового нерва. Захворювання стовбура слухового нерва виникають також внаслідок переходу запального процесу з мозкових оболонок на оболонку нерва при менінгіті. Такий перехід відбувається зазвичай в тому місці, де слуховий нерв виходить з внутрішнього слухового проходу і входить в мозок, проникаючи через мозкові оболонки. В результаті запального процесу відбувається загибель всіх або частини волокон слухового нерва і виникає відповідно повна або часткова втрата слуху.

Провідні слухові шляху в головному мозку можуть страждати при вроджених аномаліях і при різних захворюваннях і ушкодженнях мозку. У всіх випадках такі поразки зазвичай не бувають ізольованими, т. Е. Не обмежуються порушеннями тільки слухових шляхів, а супроводжуються і іншими мозковими розладами. Із захворювань тут слід зазначити крововиливи, пухлини, запальні процеси в мозковій тканині (енцефаліт) при різних інфекційних захворюваннях (менінгіт, сифіліс тощо.). Характер порушення слухової функції знаходиться в залежності від місця ураження. У тих випадках, коли процес розвивається в одній половині мозку і захоплює слухові шляху до їх перехрестя - порушується слух на відповідне вухо; якщо при цьому гинуть всі слухові волокна, то виникає повна втрата слуху на це вухо, при частковій загибелі слухових шляхів - більше чи менше зниження слуху, але знову-таки лише на відповідне вухо.

Захворювання слуховий області кори головного мозку, так само як і захворювання провідних шляхів, можуть виникати при крововиливах, пухлинах, енцефалітах. Односторонні поразки ведуть до зниження слуху на обидва вуха, більше - на протилежне.

5. Поразка структур внутрішнього вуха

Зустрічаються повна відсутність лабіринту або недорозвинення окремих його частин. У більшості випадків відзначається недорозвинення спірального органу, частіше специфічного його апарату - волоскових клітин. Іноді волоскові клітини спірального органа недорозвинені тільки на окремих ділянках, при цьому слухова функція може виявитися частково збереженою у вигляді так званих острівців слуху. У виникненні вроджених дефектів внутрішнього вуха грає роль патологічний вплив на зародок з боку організму матері (інтоксикації, інфікування, травмування плода), особливо в перші місяці вагітності. Відому роль грають і генетичні чинники. Від вроджених вад розвитку слід відрізняти ушкодження внутрішнього вуха під час пологів.

Ушкодження. Ізольовані механічні пошкодження внутрішнього вуха зустрічаються рідко. Травма внутрішнього вуха можлива при переломах основи черепа, коли тріщина проходить через піраміду скроневої кістки. При поперечних переломах піраміди тріщина майже завжди захоплює внутрішнього вуха, і такий перелом зазвичай супроводжується тяжким порушенням слухової і вестибулярної функції аж до повного їх згасання.

Специфічне ушкодження рецепторного апарату равлики виникає при короткочасному або тривалому впливі звуків великої інтенсивності. Тривала дія сильного шуму на внутрішнє вухо може призводити до порушення слуху.

Патологічні зміни у внутрішньому вусі виникають при впливі на організм струсів. При раптових перепадах зовнішнього атмосферного тиску або тиску під водою в результаті крововиливу у внутрішньому вусі можуть наступати незворотні зміни рецепторних клітин спірального органу.

6. Досвід Рінне. Досвід Вебера. Провідність (кісткова, повітряна) при нейросенсорної приглухуватості

Для орієнтовної оцінки стану слуху можна користуватися шепотной і розмовною мовою (мовна аудіометрія). При легкому ступені приглухуватості шепотная мова сприймається хворим з відстані 1-3 м, розмовна - з відстані 4 м і більше. При середньому ступені приглухуватості шепотная мова сприймається з відстані менше 1 м, розмовна мова - з відстані 2-4 м. При важкого ступеня туговухість шепотная мова, як правило, зовсім не сприймається, розмовна сприймається з відстані менше 1 м. Більш точне визначення ступеня зниження слуху здійснюється за допомогою тональної аудіометрії. При цьому до легкого ступеня приглухуватості відносять втрату слуху на тони мовного діапазону в межах 40 дБ, до середнього ступеня - близько 60 дБ, до важкої - близько 80 дБ. Велику втрату слуху відносять до глухоти.

У діагностиці туговухість не втратили свого значення камертон. Їх використовують переважно в умовах поліклініки, і особливо при необхідності обстеження хворого на дому. Для визначення слухового порогу (мінімальна інтенсивність звуку, ще сприймається вухом випробуваного при повітряному проведенні), який характеризує гостроту слуху, камертон поміщають біля входу в зовнішній слуховий прохід таким чином, щоб вісь камертона (поперечна лінія між його браншамі) перебувала на одній лінії з віссю слухового проходу в безпосередній близькості від нього; при цьому камертон не повинен торкатися козелка і волосся. Для визначення слухового порога в умовах кісткової провідності (досвід Швабаха) використовують камертон з числом коливань 128 і 256 в 1 хв; ніжку камертона притискають до соскоподібного відростка або до середини тім'яної області і вимірюють час сприйняття випробуваним звуку. Зіставлення тривалості звучання камертона при повітряному і кістковому проведенні (досвід Рінне) дозволяє диференціювати кондуктивную і нейросенсорую туговухість; при кондуктивної приглухуватості звук камертона при повітряному проведенні сприймається довше, ніж при кістковому, - позитивний досвід Рінне; при нейросенсорної приглухуватості досвід Рінне також позитивний, але цифрові значення звукопроведенія камертонів менше, ніж в нормі.

Досвід Вебера: при приміщенні ніжки камертона на середню лінію голови у хворих з нейросенсорної приглухуватістю звук відчувається (латералізуется) в краще чути вусі. Уточненню діагнозу сприяє дослідження сприйняття звуку камертона при кістковому проведенні в умовах підвищення тиску в зовнішньому слуховому проході (досвід Желле) або закриття зовнішнього слухового проходу вологим пальцем (проба Бінга).

Виявлення приглухуватості у дітей раннього віку представляє значні труднощі, тому дитина не може дати відповіді про наявність чи відсутність слухового відчуття. Останнім часом дослідження слуху у дітей проводять з використанням обчислювальної техніки шляхом реєстрації слухових викликаних потенціалів, що представляють собою електричний відповідь на звукову стимуляцію, різний залежно від місця відведення потенціалу та його параметрів (комп'ютерна аудіометрія). За слуховим викликаним потенціалом можна судити про наявність слуховий реакції у дитини будь-якого віку, а при необхідності - і у плода. Крім того, це дослідження дозволяє зробити об'єктивний висновок про ступінь приглухуватості, місці ураження слухового шляху, а також оцінити перспективи реабілітаційних заходів. Більш широке поширення в аудіологічної практиці отримав метод об'єктивної оцінки слуху у дітей за даними вимірювання акустичного опору (імпедансу) середнього вуха.

Основний метод лікування нейросенсорної приглухуватості - консервативний: медикаментозна терапія, фізіотерапія, однак при хронічній нейросенсорної приглухуватості воно, як правило, малоефективне. Лише деякі форми гострої (раптової) нейросенсорної приглухуватості на ранніх етапах розвитку піддаються лікуванню. Реабілітація хворих з хронічною нейросенсорної приглухуватістю здійснюється головним чином шляхом слухопротезування, яке дозволяє поліпшити слух далеко не у всіх хворих.

У профілактиці приглухуватості велике значення має масове обстеження різних контингентів населення. Його проводять широкодоступними і бистровиполнімимі методами (наприклад, за допомогою тональної аудіометрії на 3-4 частотах) в осіб, зайнятих в шумному виробництві, серед груп населення з факторами ризику виникнення порушень слуху (наприклад, при шлюбах між близькими родичами), у професійних колективах, пов'язаних за родом роботи зі сприйняттям спеціальних акустичних сигналів. Особливе значення має раннє виявлення ознак приглухуватості у дітей, тому вчасно не виявлені слухові порушення призводять до затримки формування мови у дитини, відставання його в інтелектуальному розвитку і, в кінцевому рахунку - до інвалідності, що вимагає тривалої і не завжди успішної реабілітації. При своєчасному встановленні дефекту слуху та ідентифікації ступеня його виразності дитину переводять під спостереження фахівців-сурдопедагогів.

7. Аудіограма хворих з нейросенсорної приглухуватістю

Рис. а). Аудіограма хворих з нейросенсорної приглухуватістю. По вертикалі - ступінь втрати слуху в децибелах (дБ), по горизонталі - частота переданого пацієнтові тону в герцах (Гц). Суцільна лінія - крива повітряного, а пунктирна - кісткового проведення звуків.

Література

1.Ананьева С. В. Хвороби вуха, горла, носа. - Ростов, н / Д: Фенікс, 2006.

2.Нейман Л. В., Богомильский М. Р. Анатомія, фізіологія і патологія органів слуху та мовлення: Учеб. для студ. вищ. пед. навч. закладів / За ред. В. І. Селіверстова. - М .: Гуманит. Вид. Центр ВЛАДОС, 2001.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка