трусики женские украина

На головну

Спадкові патології. Захворювання нервової системи - Медицина, здоров'я

План

Реактивність. Спадковість. Загальна характеристика, чинники, що визначає реактивність, її форми. Мутагены і мутації. Види спадкової патології

Характеристика захворювань нервової системи. Розлади вегетативних функцій. Болевая чутливість. Неврози. Інфекційні захворювання нервової системи

Порушення центрального і периферичного кровообігу. Порушення микроциркуляции. Порушення лимфообразования

Нозологичеськиє поняття хвороби і здоров'я

Література

Реактивність. Спадковість. Загальна характеристика, чинники, що визначає реактивність, її форми. Мутагены і мутації. Види спадкової патології

Виникнення (або не виникнення) хвороби залежить від властивостей патогенного чинника і реактивності організму. Вони ж визначають особливості течії і вихід хвороби. У кожному конкретному випадку значення патогенного чинника і реактивності організму у виникненні і розвитку хвороби неоднозначне. Наприклад, при важкій механічній травмі ведучу роль грає сам патогенний чинник, а при лікарській або холодовой алергії основне значення у виникненні захворювання мають змінені властивості організму, його реактивність.

Реактивність - властивість організму певним чином відповідати на вплив різних чинників навколишнього і внутрішнього середовища.

Реактивність і реакція організму - поняття не однозначні, оскільки реакція цей вияв реактивності, її зовнішнє вираження.

Спадковість.

Спадковість - властивість організмів повторювати серед поколінь схожі типи обміну речовин і індивідуального розвитку загалом. Порушення генетичного апарату має важливе значення у виникненні патологічної реактивності. Існують спадкові захворювання і спадковий нахил до хвороб - психічним захворюванням, цукровому діабету, алергії і інш. І спадкова хвороба, і спадкова схильність до хвороби є результатом патологічних змін в наборі генів.

Ген - одиниця спадкового матеріалу, відповідальна за формування якої-небудь елементарної ознаки. У вищих організмів (эукариот) ген входить до складу хромосом. Сукупність всіх генів організму складає його генетичну конституцію - генотип.

Розвиток молекулярної генетики привів до розкриття хімічної природи генетичного матеріалу і уявлення про ген, як про дільницю молекули ДНК зі специфічним набором нуклид, в лінійній послідовності яких закодована генетична інформація.

Сукупність ознак, що виявилися, зумовлених генотипом, отримала назву фенотип. Спадкова патологія часто передається від батьків до їх нащадків.

Чинники, що визначають реактивність.

Реактивність організму залежить від підлоги, віку, конституції і індивідуальних особливостей людини. Чоловіки легше, ніж жінки, переносять фізичне напруження; жінки більш стійкі до кровопотере. Реактивність змінюється з віком. У ранньому дитячому віці імунна система розвинена ще слабо, а в старечому віці відбувається її атрофія; саме в ці періоди життя важко протікають інфекційні захворювання.

Реактивність залежить і від конституції людини, тобто сукупності його анатомо-фізіологічних особливостей, зумовлених спадковими і придбаними властивостями. Особливості вищої нервової діяльності визначають поведінки людини. Індивідуальна реактивність залежить від спадковості людини, його генотипа і придбаного досвіду.

Форми реактивності.

По вираженість реакції виділяють гиперергическую, гипергическую і анергическую форму реактивності. Гиперергическая форма реактивності виявляється бурхливими фізіологічними реакціями, що значно перевищують необхідний рівень відповіді організму на дії ушкоджуючого чинника. Гипергическая форма характеризується слабими реакціями фізіологічних систем, недостатніми для повноцінної відповіді організму на ушкоджуючий вплив. У тих випадках, коли реакцію у відповідь взагалі відсутня, говорять про анергической форму реактивності.

Реактивність розділяється на фізіологічну і патологічну. Імунітет є фізіологічною формою реактивності, а алергія - її патологічною формою. Важливе значення в медицині мають стану, що характеризуються важкою патологічною реактивністю, діатез, фобії, термінальний стан.

Мутагены і мутації.

Причинами спадкової патології є впливи, зухвалі стійкі зміни генетичного апарату кліток. Ці впливи отримали назву мутагены, а зміни генетичного апарату - мутації.

Мутагены є в навколишньому середовищі (экзогенные мутагены) і утворяться в самому організмі (эндогенные мутагены). Існують экзогенные фізичні мутагены: іонізуюче випромінювання, хімічні істоти, канцерогени, біологічні чинники - ДНК деяких вірусів і інш. Эндогенным мутагенами є деякі гормони і інші біологічно активні речовини. Разом з тим не всяка мутація приводить до спадкової патології. Існують внутрішньоклітинні защитно-приспособительные механізми, які ліквідує мутагенные гени. У випадку вияви такого гена спеціальні, внутриядерные ферменти видаляють змінену дільницю ДНК, на іншій спіралі ДНК забезпечують синтез нормальної дільниці, ідентичної видаленому, і вбудовують його в першу спіраль ДНК. Лише при недостатній активності цих ферментних систем мутантный ген стає активним і може виявлятися. Існують і інші природні механізми попередження спадкової патології. Спадкові захворювання виникають лише при наявності сукупності несприятливих умов, які гальмують захисні реакції організму. Основним механізмом виникнення спадкової патології є мутації, тобто зміни властивостей, числа або місцеположення генів, що приводять до перебудови спадкової інформації. Патологічний ген може приводити до зниження кількості або навіть зникнення якого-небудь білка (ферменту), порушення обміну речовин, структури і властивостей кліток і тканини.

Види спадкової патології.

При злитті чоловічої і жіночої статевих кліток (гамет) утвориться зигота, в якій є 23 пари хромосом, відповідно в кожній парі по одній хромосомі від батька і матері. 22 пари хромосом називаються аутосомами, а остання пара - статевими хромосомами. Пара хромосом аутосомного набору містить по одному гену в кожній хромосомі, які визначають ту або інакшу ознаку (колір очей, волосина, розвиток м'язів і інш.). По локалізації патологічного гена в аутосомах або статевих хромосомах спадкові хвороби можуть бути аутосомными і зчепленими з статевими хромосомами. У першому випадку патологічний ген знаходиться в аутосомах, а у другому - в статевих хромосомах.

По особливостях передачі патологічних ознак від батьків нащадкам спадкові хвороби можуть бути домінантними і рецессивными. Домінантний патологічний ген - це ген що обов'язково виявляється спадковим захворюванням. Звідси слідує, що якщо один з батьків хворий, то і дитина обов'язково буде хворим. Так успадковується деяка потворність - синдактилия (зрощення пальців рук) і полидактилия (збільшення числа пальців), хорея, атрофія слухового нерва і інш. Рецессивный патологічний ген - це ген, що виявляється захворюванням тільки в тому випадку, якщо він є в обох хромосомах, отриманих дитиною від батька і від матері. Так успадковується альбінізм і фенілкетонурія. Для фенилкетонурии характерно порушення обміну амінокислоти фенилалонина, ведуче до недоумства.

Спадкові хвороби зчеплені з підлогою, передаються від батьків нащадкам відповідно до інакших закономірностей. У жінок є ХХ-хромосоми, а у чоловіків ХY-хромосоми. Таким чином, у жінки є пара однакових хромосом, а у чоловіків дві різні статеві хромосоми: від матері - Х і від батька Y. Патологичеський ген, що визначає можливість появи спадкової хвороби, зчеплений з підлогою, як правило, знаходиться в Х-хромосомі. Цей патологічний ген завжди менш активний (рецессивен), ніж нормальний ген. Звідси слідує, що жінки у яких XX-хромосоми, можуть лише передавати патологічний ген потомству. Тому жінки звичайно є носіями спадкової хвороби, а чоловіки ними боліють. Передача спадкових хвороб у чоловіків які мають XY-хромосоми, відбувається інакше. Якщо патологічний ген у чоловіка знаходиться в X-хромосомі, то він обов'язково виявляється в фенотипе певним захворюванням. Прикладами спадкових хвороб зчеплених з підлогою, є гемофілія А і В, колірна сліпота (дальтонізм), агаммаглобулинемия і інш.

Характеристика захворювань нервової системи. Розлади вегетативних функцій. Болевая чутливість. Неврози. Інфекційні захворювання нервової системи

Нервова система регулює всі процеси життєдіяльності. Її основними функціями є сприйняття і оцінка впливів навколишнього і внутрішнього середовища, забезпечення вищих психічних функцій, в тому числі інтелекту, контроль соматичних і вегетативних функцій.

Причини розладів діяльності нервової системи багатоманітні. Розлади функцій центральної і периферичної нервової системи нерідко виникають внаслідок травм. Вияв травматичних пошкоджень нервових закінчень і провідних шляхів можуть коливатися від порівняно легких порушень соматичних і вегетативних функцій до травматичного шоку. До інших чинників, зухвалих розлади нервової діяльності, відносяться перегрівання (тепловий, сонячний удар), іонізуюче випромінювання, электротравма і інш. Захворювання нервової системи виникають і при інтоксикаціях. Отруєння алкоголем, препаратами ртуті, миш'яку, свинця можуть супроводитися поширеним запаленням нервових стовбурів - полиневритом. Порушення діяльності нервової системи часто виникають при інфекційних хворобах. У більшості таких випадків її поразка зумовлена високою лихоманкою і інтоксикацією. Є і так звані нейротропные інфекції, такі як сказ, поліомієліт, епідемічний і кліщової енцефаліт. Збуджувачі цих захворювань вражають різні відділи нервової системи. Нерідкою причиною розладів функцій нервової системи є алергія і особливо аутоаллергия. Важкі порушення нервової діяльності виникають при розладах центрального і мозкового кровообігу, ликворообращения, пухлинах мозку. Важливою причиною зміни функцій нервової системи є голодування - харчове, водне, вітамінне. Зокрема, дефіцит вітамінів групи В може приводити до розвитку полиневрита. Мозок є органом, найбільш чутливим до дефіциту кисня і енергії, тому розлади діяльності ЦНС - обов'язковий вияв гипоксии. Пухлини мозку, його оболонок, судин або метастази пухлин в мозок супроводяться сдавлением або руйнуванням мозкової тканини, зміною крово-, ликворообращения і іншими несумісними з життям порушеннями функцій нервової системи.

Нейрогенные розладу чутливості виявляються зміною сприйняття інтенсивності впливу. Виділяють зниження, випадання, підвищення чутливості. Можлива виборча зміна однієї форми чутливості, наприклад болевой, але частіше мають місце комбіновані розлади різних видів чутливості. Зміни сприйняття характеру відчуттів носить назва перестезия або дизестезия. Порушення чутливості можуть виникати при поразці різних рівнів сенсорних систем, в зв'язку, з чим виділяють рецепторный, проводниковый і центральний механізм розладів.

Проводниковые порушення чутливості виникають внаслідок роздратування нервових стовбурів або випадання минаючих по них імпульсів при травмі, запаленні нервів, введенні анестетиков, сдавлении пухлиною або рубцем. Звичайно при пошкодженні периферичних нервів або сплетень порушуються декілька видів чутливості. Зона розладів чутливості відповідає області иннервации ураженого нерва.

Патологічні зміни задніх корінців спинного мозку і спинномозговых вузлів також приводять до порушення різних видів чутливості у відповідних зонах иннервации. При пошкодженні спинного мозку зміни чутливість неоднакова і багато в чому залежать від місця поразки. Поперечна перерезка всіх провідних шляхів спинного мозку спричиняє двостороннє порушення всіх видів чутливості нижче за рівень пошкодження.

Рух є одним з найважливіших виявів нервової діяльності, і порушення функцій нервової системи, як правило, приводять до тих або інакших змін рухової функції. Розрізнюють дві основні форми рухів - довільні і мимовільні. Довільні рухи пов'язані з роботою пирамидной системи, або корково-спинномозгового рухового шляху. По мірі їх порушення виділяють паралічі і парезы.

Параліч - повна втрата довільних рухів. Центральний параліч найчастіше виникає при розладах мозкового кровообігу, травмах мозку, пухлинах, нейроинфекциях і дистрофических змінах коркових нейронів і їх аксонов.

Периферичний параліч частіше за все розвивається при нейроинфекциях, травмах спинного мозку і периферичних нервів, інтоксикаціях, авітаміноз і інших патологічних процесах.

Порушення мимовільних рухів пов'язане з порушенням діяльності экстрапирамидной системи, що приводить до розвитку судорожних станів - гиперкинезов.

Гиперкинезы - мимовільні надмірні рухи окремих частин тіла, наприклад кінцівок, які посилюються при виконанні довільних рухів. Гиперкинезы бувають двох видів: клонические і тонічні. При клонических судомах між скороченнями м'язів, що супроводяться переміщеннями кінцівок і всього тулуба, є періоди розслаблення. Навпаки, при тонічних судомах спостерігаються наростаючі по силі скорочення м'язів, а періоди розслаблення практично відсутні або кратковременны.

Пошкодження коркових центрів, крім центральних парезов і паралічів, для яких характерне обмеження довільних рухів, викликає і підвищення рухової активності мимовільного характеру. До цих форм патології відноситься епілепсія. Епілепсія - хронічне прогресуюче захворювання, що виявляється приступами судом, тимчасовою втратою свідомості і вегетативними розладами. У розвитку епілепсії істотне значення має спадково зумовлена або придбана схильність нейронів мозку до розвитку приступообразной судорожної активності. Схильність до судом може виникати після травми мозку, інтоксикації, нейроинфекции, розлади мозкового кровообігу і інш.

Порушення рухів з'являються не тільки при розладі діяльності вищих відділів мозку або рухових нервів, але і внаслідок порушення передачі збудження з нерва на м'яз. Прикладом такої форми патології є миастения або мышечная слабість. Для неї характерна патологічна стомлюваність скелетних м'язів, аж до повної втрати скорочувальної функції.

Розлади вегетативних функцій.

Порушення діяльності вегетативної нервової системи багатоманітні. Вони виникають при травмах, ряді інфекційних захворювань, інтоксикаціях хворобах обміну, ендокринних розладах.

При денервации, травмі або запаленні периферичних нервів з'являються секреторні, судинні і трофічні розлади у вигляді ішемії або артеріальній гиперемии з розвитком трофічних порушень. У останньому випадку порушується інервація шкіри, змінюються властивості епітелію, виникають виразки, з'являється деформація або підвищена ламкість нігтів. Трофічні розлади при пошкодженні периферичних нервів можуть виникати не тільки в зоні їх иннервации, але і в інших областях. Запалення або травма, зухвала органічна поразка симпатичних ядер в бічних рогах спинного мозку, обумовлюють порушення секреторної діяльності потовых залоз, тонусу судин і гладких м'язів шкіри, функції внутрішніх органів. Виникаючі в цих випадках пролежні, виразки, дистрофические зміни м'язів, кісток і суглобів свідчать про істотний розлад трофічних процесів. Особливо серйозні розлади функцій внутрішніх органів виникають після перерезки або повного поперечного розриву спинного мозку при травмі, крововиливі, тромбозі, пухлини і інші поразки області стовбура мозку (довгастий мозок, міст і ніжки мозку) приводять до розладів функцій життєво важливих систем дихання і кровообігу. Порушення діяльності внутрішніх органів, виникаюче при поразці гипоталамуса, вельми різноманітні, оскільки дана область мозку є вищим регулятором всіх вегетативних функцій і має широкі нервові зв'язки з вище- і нижележащими центрами, а також гіпофізом. Гипоталамус має важливе значення в формуванні сну, пильнування і емоцій. Істотні розлади роботи внутрішніх органів виникають також при органічних поразках кори великого мозку.

Порушення діяльності вегетативної нервової системи і внутрішніх органів часто пов'язана з первинними зміною роботи вищих відділів ЦНС, що має характер неврозу. У основі розладів функцій вегетативної нервової системи в цьому випадку лежить порушення взаємозв'язку між корковим центром і гипоталамусом. Результати цього порушення виявляються надмірним збільшенням або симпатичних, або парасимпатических впливів на виконавчі органи, їх нестійкістю і періодичною зміною. Ці розлади вегетативної нервової системи носять назву «вегетативна дистония» або порушення вегетативного тонусу.

Порушення цілісності периферичних нервів або руйнування нервових центрів поряд зі специфічною зміною функцій того або інакшого органу приводить до важкого розладу метаболізму, який виявляється в денервированной тканині різноманітними патологічними явищами. При пошкодженні нервів скелетні м'язи атрофуються, кістки стають розрідженими і ламкими, на шкірі з'являються ерозії і виразки які можуть бути і на слизових оболонках, часто виникає випадання волосся. При пошкодженні нервових центрів на рівні спинного мозку можуть виникати пролежні, прободные виразки шлунка, зміни суглобів і інші явища.

Болевая чутливість.

Біль - своєрідний психофізіологічний стан людини, виникаючий внаслідок впливу сверхсильных або руйнівних подразників зухвалих органічні або функціональні порушення в організмі. Біль, є надзвичайно складною цілісною функцією, що мобілізує численні системи організму з метою захисту його від впливу, що ушкоджує чинника. Існують три вигляду болевой чутливості: эпикритическая, протопатическая і тактильная. Ноцицептивная система формує відчуття болю і її різні вияви: рухові, соматичні і метаболічні. Вона представлена різними механізмами і рівнями. Є спеціалізовані болевые рецепторы у вигляді вільних нервових закінчень, розташованих в тканинах. Це в основному хеморецепторы, і вони сприймають впливи медіаторів болю. При пошкодженні в тканинах вивільняються гистамин, кинины деякі простагландины, продукти обміну речовин - молочна кислота, аденозин, Н+-іони і іони калію; вони і є «посередниками болю». Почуття болю сформувалося в процесі еволюції і має защитно-приспособительное значення. Біль є сигналом небезпеки, інформує організм про наявність в ньому пошкодження і спонукає до вживання екстрених заходів для його усунення. Разом з тим надмірний біль може стати чинником порушення життєдіяльності, і навіть загибелі організму. У подібних випадках вона вже не є сигналом небезпеки, а стає механізмом пошкодження.

Неврози.

Розлади діяльності ЦНС можуть виникати не тільки внаслідок структурних пошкоджень різних відділів мозку, але і внаслідок функціональних порушень. У основі таких порушенні лежить зміни властивостей основних нервових процесів (сила, урівноваженість і рухливість, збудження і гальмування), які визначають вищу нервову діяльність. У людини функціональні розлади вищої нервової діяльності виникають під впливом несприятливих психогенних чинників. Вказані стану носять назву - неврози. Неврози, як правило, протікають тривалий час. При цих захворюваннях спостерігається порушення чутливості, рухів, вегетативних і трофічних функцій. Особливо важливим виявом неврозів є розлади вищих форм поведінки, зниження розумової і фізичної працездатності. Неврози грають важливу роль у виникненні багатьох, так званих соматичних захворювань, наприклад гіпертонічної хвороби, виразкової хвороби, базедовой хвороби, стенокардии, деяких шкіряних хвороб. У хворих неврозом важче протікають багато які патологічні процеси: запалення, гипоксия, пухлини.

Ведуче значення у виникненні неврозів мають несприятливі психогенні чинники, зухвалі перенапруження або зрив вищої нервової діяльності. Виділяють декілька чинників, що мають найбільше значення у виникненні неврозів людини. Передусім, це інформаційне перевантаження, особливо в умовах нестачі часу, необхідної для засвоєння цієї інформації. Важливе значення у виникненні неврозів має ускладнення людських відносин (розчарування, безнадійність і безвихідність). Насилля над особистістю, невиправдану заборону емоцій і потреб також мають істотне значення. Несприятливим чинником є також порушення биоритмов - чого склався ритмічних процесів в організмі. Порушення биоритмов виникає внаслідок зміни трудової діяльності, розриву сімейних зв'язків, порушення режиму відпочинку і живлення. При дії одних і тих же несприятливих психогенних чинників неврози виникають не у всіх людей, а лише у окремих осіб. Це означає, що у виникненні неврозу істотне значення мають властивості самого організму.

Виділяють декілька форм неврозів людини. Неврастенія являє собою захворювання, для якого характерна підвищена дратівливість нарівні з швидкою стомлюваністю розумової діяльності. На звичайні подразники (скрип дверей, гучний звук, несподівана поява нової особи) хворі неврастенією реагують неадекватно вираженими реакціями: підвищують голос, іноді кричать. Нарівні з нестриманістю швидко виникає розумове, а іноді і фізичне стомлення, ослабляється увага, знижується пам'ять. У процесі розвитку і посилювання хвороби все більш починають переважати риси астенизации: слабість, байдужість, апатія, зниження уваги і пам'яті. Істерія є захворюванням, для якого характерне різноманіття психічних змін, розладів чутливості і вегетативних функцій при задовільному стані хворого. Висока прищеплюваність і самовнушаемость характерні для хворих істерією. Психічні розлади можуть виявлятися втратою пам'яті, затьмаренням свідомості, маревними ідеями. Розлади вегетативних функцій: задишка, порушення ковтання, нудота і блювота, зміни артеріального тиску і пульсу.

Невроз нав'язливих стані являє собою захворювання, для якого характерно поява постійних непереборних, всупереч бажанню хворого, страхів, спогадів, сумнівів або дій. Нав'язливі страхи (фобії) можуть бути самими різноманітними: клаустрофобия, нозофобия, кaнцeрофо6ия); акрофобия і інш.

Для будь-якого неврозу характерні зниження функціональних можливостей ЦНС, її швидка стомлюваність і внаслідок неадекватності реакцій на різноманітні впливи, що знижує приспособительный характер поведінки.

Інфекційні захворювання нервової системи.

Поліомієліт. - гостре вірусне захворювання з переважною поразкою передніх рогів спинного мозку. Зараження відбувається алиментарным шляхом. Вірус розмножується в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лімфатичних вузлах.

Стадії поліомієліту. Клінічно виділяють наступні стадії течії процесу. Предпаралитическая стадія характеризується порушенням кровообігу в спинному мозку, дистрофією і некробіозом рухових нейронів передніх рогів спинного мозку і загибеллю частини з них. Паралітична стадія характеризується осередковим некрозом речовини спинного мозку, вираженою реакцією глии навколо загиблих нейронів і лейкоцитарной инфильтрацией тканин і оболонок мозку. У цей період у хворих поліомієлітом розвиваються важкі паралічі, нерідко і дихальної мускулатуры, Якщо хворий не гине від дихальної недостатності, наступає відбудовна стадія, а потім стадія залишкових явищ. На місці вогнищ некрозу в спинному мозку утворяться кісти, а на місці загиблих груп нейронів глиальные рубчики.

Енцефаліт - запалення головного мозку. Енцефаліт може бути викликаний вірусами, риккетсиями, бактеріями, паразитами, солями важких металів, може виникнути після травми головного мозку.

Розрізнюють первинний енцефаліт, коли він є основним захворюванням, і повторний енцефаліт, що розвивається як ускладнення інших хвороб.

Серед первинного енцефаліту найбільше значення має весняно-літній кліщовий енцефаліт. Вхідними комірами для нейротропного вірусу є кровоносні судини шкіри. При укусі кліща вірус попадає в кров, а потім до паренхиматозные органів і головного мозку. У цих органах він розмножується і безперервно поступає в кров. Разом з плазмою крові вірус виходить з судин і внаслідок нейротропности вражає нервові клітки головного мозку. Макроскопічні зміни мозку при вірусному енцефаліті полягають в дифузному або осередковому повнокров'ї його судин, появі дрібних крововиливів в сірій і білій речовині, не якому його набуханні. Більш специфічна мікроскопічна картина енцефаліту. Вона характеризується множинними васкулитами судин мозку і м'яких мозкових оболонок зі скупченням навколо судин инфильтратов з лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитів.

Енцефаліт може носити і алергічний характер. Такий енцефаліт розвивається у дітей після вакцинації. Енцефаліт звичайно протікає гостро, зрідка хронічно. Продромальный період короткий. У гострому періоді розвиваються лихоманка до 380С, глибока сонливість, що іноді доходить до коми, з'являються глазодвигательные розладу - двоїти в очах, косоокість, що розходиться і інші симптоми. У ряді випадків енцефаліт закінчується благополучно, часто після видужання зберігаються залишкові явища у вигляді головного болю, періодичної блювоти і інших симптомів.

Порушення центрального і периферичного кровообігу. Порушення микроциркуляции. Порушення лимфообразования

В нормальних умовах серце і судини забезпечують всі органи і тканини кров'ю відповідно до їх метаболічних потреб. При порушенні функції центрального кровообігу і слабості механізмів компенсації виникає недостатність кровообігу, внаслідок якої, органи і тканини не отримують достатньої кількості кисень і живлячих речовин, з них не віддаляються токсичні продукти метаболізму.

Розрізнюють дві форми недостатності кровообігу: компенсовану і декомпенсированную. Компенсована недостатність кровообігу виявляється тільки під час фізичного навантаження. Декомпенсированная недостатність кровообігу виявляється в стані фізичного спокою задишкою, синюшностью губ і нігтів, блідістю шкіри, набряками, серцебиттям. Причиною недостатності кровообігу може бути або порушення функції серця, або зниження судинного тонусу (гіпотонія). Можливе також одночасне порушення функції серця і судинного тонусу.

Недостатність кровообігу супроводиться змінами периферичного кровообігу і микроциркуляции.

Виділяють наступні форми порушення периферичного кровообігу: артеріальна гіперемія (артеріальне повнокров'я), венозна гіперемія (венозне повнокров'я), ішемія (малокрів'я), тромбоз і емболія.

Артеріальна гіперемія зумовлена збільшенням притоки крові в систему микроциркуляции при нормальному її стоці по посагах. Характеризується розширенням артериол і капілярів, підвищенням внутрисосудистого тиску і місцевому температури тканин. Артеріальну гиперемию розділяють на фізіологічну і патологічну. Фізіологічна гіперемія виникає при активному функціонуванні органу. Вона приводить до збільшення надходження в тканини кисня і живлячих речовин, а також сприяє видаленню продуктів їх розпаду.

Патологічна артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органу або тканини; навпаки, вона може навіть знижуватися. При такий гиперемии внаслідок збільшення притоки крові підвищується тиск в органних артеріях, можуть виникати розриви їх стінок і крововиливу.

Венозна гіперемія - збільшення кровенаполнения органу внаслідок ускладнення стоку крові по посагах при нормальній її притоці по артеріях. Характеризується розширенням посагів і капілярів, зниженням внутрисосудистого тиску, уповільненням кровотока, пониженням температури тканин, набряком. Вона виникає при сдавлении посагів, наприклад, пухлиною, рубцем, набряклою рідиною. Вена може закупориватся тромбом або тромбоэмболом.

Найбільш частими причинами венозної гиперемии є серцева недостатністю. Зовнішні вияви венозної гиперемии вельми характерні: цианотичный (синюшный) колір слизових оболонок губ, нігтів, шкіряних покривал. Порушення микроциркуляторного кровообігу виявляються розширенням венул і капілярів, зупинкою кровотока. Це явище називається венозний стаз.

При венозної гиперемии порушується перфузия тканин кров'ю, ' внаслідок чого виникає їх кисневе голодування. Ослаблення окислювальних процесів приводить до накопичення в тканинах недоокисленных продуктів метаболізму і ацидозу, який супроводиться підвищенням проникності стінок судин. Внаслідок розпаду білків і інших молекул при гипоксии в тканинах зростає онкотическое і осмотическое тиск. У сукупності всі ці процеси викликають вихід рідкої частини крові з судин в тканину і розвиток застійного набряку.

Венозна гіперемія може бути небезпечною для життя, при утворенні в посагах тромбів останні можуть відірватися і стати джерелами тромбоэмболии легких, мозку і інших органів.

Ішемія - зменшення кровенаполнения органу внаслідок зниження притоки крові по артеріях. Частою причиною ішемії є зменшення просвіту артерій за рахунок тромбу, эмбола, атеросклеротических бляшек, психогенні впливи з вираженою сосудосуживающим дією. У зоні ішемії хворої відчуває парестезии: оніміння, покалывание, повзання «мурашок» або навіть сильний біль. Ці відчуття зумовлені роздратуванням нервових закінчень біологічно активними речовинами і продуктами метаболізму, що нагромаджуються в області ішемії. Ішемія приводить до зниження функції кліток і органу загалом. Особливо небезпечна ішемія мозку, серця і ночек. У основі розвитку ішемії лежить декілька механізмів; обтурационный (закупорка судини), компрессионный (сдавление судини), ангиоспастический (результат нейрогенного рефлекторного спазму дрібних артерій). Особливе значення в розвитку ішемії має і гуморальный механізм, пов'язаний з посиленим надходженням в кров сосудосуживающих біологічно активних речовин і гормонів - ангиотензина, адреналіну, вазопрессина. Виникнення ішемії, її тягар і наслідки багато в чому залежать від розвитку коллатерального, або обхідного, кровообіги. Найбільш несприятливим наслідком ішемії є некроз дільниці оргена. Некроз тканини, пов'язаний з гострим порушенням кровообігів в ньому, називається інфаркт. Звичайно інфаркт розвивається в органах де коллатерали розвинені слабо. Розрізнюють білий (ішемічний) і червоний (геморагічний) інфаркти, а також ішемічний інфаркт з геморагічним віночком.

Тромбоз - процес прижиттєвого згортання крові в просвіті судини або в порожнині серця, перешкоджаючий її струму. Виділяють три головних чинники, що визначають виникнення тромбозу: зміна властивостей судинної стінки, порушення стану крові і розладу кровотока в судинах. Властивості судинної стінки змінюються при механічному пошкодженні интимы, порушення метаболізму кліток эндотелиального і інших шарів судини. Порушення стану крові виникають внаслідок збільшення змісту згущаючих кров чинників - прокоагулянтов (тромбопластин, протромбин), зменшення противосвертывающих - антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), підвищення числа формених елементів крові (тромбоциты, еритроцити) і її згущення, порушення реологических властивостей крові. Чинниками, сприяючими виникненню тромбозу, є уповільнення кровотока і порушення його ламинарности. Тромби можуть бути білими, що складаються з фибрина, тромбоцитов і лейкоцитів, і червоними, що включають, крім названих частин, ще і еритроцити. Можуть бути змішані тромби. Існують тромби пристеночные, що зменшують просвіт судин, і обтурирующие, що закривають просвіт судини. Процес тромбообразования розділяють на сосудисто-тромбоцитарную (клітинну) і коагуляционную (плазмову) стадії. При утворенні тромбу в артерії виникає ішемія, а у віні - венозна гіперемія. Тромб або його частина може відриватися і заноситься струмом крові до різних органів, викликає в них інфаркти

При важких інфекційно-токсичних процесах, шоку, пухлинах і лейкозі, токсикозі вагітному тромбоз з місцевого процесу може стати поширеним. Це явище отримало назву диссеминированного внутрисосудистого згортання (ДВС-синдром).

Емболія - процес перенесення кров'ю йди лімфою частинок, що не зустрічаються в нормальних умовах, закупорка ними судин. Такі частинки називаються эмболами.

За походженням емболія розділяється на экзогенную і эндогенную. По локалізації эмболов виділяють наступні види эмболий: емболія малого кола кровообігу, при якої эмбол з великого кола або правого відділу серця проходить в мале коло кровообіги, емболія великого кола кровообігу эмбол з лівого відділу серця, аорти або інших великих артерій проходить в органні судини великого кола кровообігу. Можлива також емболія воротной вени, ретроградная і парадоксальна.

Повітряна емболія виникає у разі попадання повітря в судини, що буває при пораненні великих посагів, а також при неправильному проведенні внутрішньовенних іңекций ца).

Газова емболія виникає при швидкому переході людини із зони високого до нормального барометричного тиску або із зони нормального до зниженого барометричного тиску

Емболія чужорідними тілами виникає при попаданні в просвіт великих судин куль, уламків снарядів і інших предметів.

Мікробна емболія виникає при перенесенні згустків, що складаються з склеєних мікробів, грибів, найпростіших або тваринних паразитів.

Тромбоэмболия відбувається при відриві тромбу або його частині і перенесенні їх струмом крові.

Жирова емболія виникає при попаданні капельок жиру звичайно в судини легких.

Клітинна (тканинна) емболія найчастіше виникає при пухлинах, коли опухолевые клітки пері носяться до різних органів кров'ю і лімфою (метастазирование).

Порушення микроциркуляции.

Порушення микроциркуляции можуть бути результатом спадкових або придбаних захворювань.

Внутрисосудистые порушення микроциркуляции виявляються зміною струму крові через микрососуды і її реологических властивостей. Збільшення швидкості кровотока в микрососудах спостерігається при артеріальної гиперемии, запаленні, лихоманці і інших процесах. Зниження швидкості кровотока виникає при венозної гиперемии і ішемії. Воно приводить до зменшення забезпечення тканин киснем і продуктами метаблизма.

Стаз - в капілярах виникає внаслідок зміни властивостей їх стінок або порушення властивостей крові. Після усунення причини, що викликала стаз, кровоток в капілярах може нормалізуватися. Якщо ж стаз є стійким, то він приводить до кисневого голодування тканин і загибелі кліток і тканин органу.

Порушення параллельности (ламинарности) струму крові спостерігається при варикозних розширеннях стінок судин, микроаневризмах, пристеночных тромбах, посиленої фільтрації крові, при підвищеній клейкості эндотелия судин.

Порушення реологических властивостей крові виявляється її розрідженням, згущенням і сладжем.

Сладж - нерідка форма порушення микроциркуляции, для якої характерна агрегация еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків. Разом з тим при сладже розпад оболонок еритроцитів не виникає. Виникнення сладжа в микрососудах стає причиною кисневого галадания і важких розладів тканинного метаболізму.

Судинні порушення микроциркуляций. Існують декілька шляхів проходження речовин і кліток через стінку судин.

Фільтрація - процес переходу води з судин в межуточную тканину і в зворотному напрямі. Дифузія - являє собою процес проходження різних речовин крім води, через стінку судини.

Микровезикулярный транспорт - процес захвата різних речовин або капельок плазми шляхом їх обволікання цитоплазматической мембраною, перенесення такий вакуоли через цитоплазму на іншу сторону клітки і надалі виведення в міжклітинну середу вакуоли, що міститься.

Найчастіше в патології виникає збільшення проникності микрососудов. Порушення цілісності стінки судин виникають при їх розривах, що приводить до крововиливу. Причиною внесосудистых розладів микроциркуляции можуть бути пошкодження минаючих нервових волокон і порушення нервово-трофічних впливів. Розлади микроциркуляции виникають і при скупченні в интерстициальной тканині рідини, наприклад транссудата при набряках або экссудата при запаленні.

Порушення лимфообразования.

Лімфатична недостатність стан, при якому інтенсивність утворення лімфи перевищує здатність лімфатичних судин транспортувати її у венозну систему. Така ситуація виникає або внаслідок порушення струму лімфи в лімфатичних судинах, або внаслідок посиленого утворення міжклітинної рідини і лімфи. Ускладнення стоку лімфи спостерігається при сдавлении лімфатичних судин рідиною, пухлиною, закупорці лімфатичних стовбурів тромбом або раковими клітками при метастазировании.

Лімфатична недостатність приводить до уповільнення струму лімфи, її застою. Часто розвиваються лимфостаз, лімфатичний набряк тканин, порушується транспорт до кліток різних речовин. Лімфатичний набряк і розвиток склерозу приводять до стійкого збільшення об'єму органу або тієї або інакшої частини тіла - нижніх кінцівок, статевих органів і інш.

Нозологические поняття хвороби і здоров'я

реактивність спадковий патологія кровообіг

Нозологія - вчення про хвороби і їх класифікацію. Нозологія є основою приватної патології і розкриває закономірності виникнення, розвитку і завершення хвороб.

Хвороба і здоров'я є виявом життя, і обидва ці стани характеризуються обміном речовин і зв'язком з навколишнім середовищем. І в хворому, і в здоровому організмі діють защитно-приспособительные реакції, які визначають збереження життя. Все це загалом свідчить про єдність, взаємозв'язок хвороби і здоров'я як двох виявів життя.

Здоров'я - психічне, фізичне і соціальне благополуччя, що характеризується найкращої приспособляемостью організму до змін зовнішньої і внутрішньої середи. Фізіологічною мірою здоров'я є норма.

Хвороба - це життя, порушене в своїй течії пошкодженням структури і функцій організму під впливом зовнішніх і внутрішніх ушкоджуючих чинників. При хворобі порушується нормальний хід хімічних, фізичних, фізіологічних процесів. Організм переходить на більш високий рівень саморегулювання і включає захисні механізми, протидіючі хворобі.

Різноманітні пошкодження і приспособительные реакції в своїй сукупності виявляються різними відхиленнями життєдіяльності від норми. Ці вияви хвороби отримали назву симптоми, а сукупність симптомів, що характеризують хворобу, синдроми.

У течії хвороби можна виділити декілька періодів: латентний, продромальный, розпалу хвороби і період закінчення.

Латентний період - період хвороби, коли видимі її вияви

Продромальний період - поява неспецифічних, загальних для багатьох захворювань, ознак у вигляді нездужання, слабості, поганого настрою, іноді головного болю, зниження апетиту, почуття втоми.

Період розпалу - появою специфічних симптомів і синдромів хвороби.

У завершальну стадію можливі наступні виходи хвороби - видужання, перехід в хронічну форму і смерть.

Видужання - процес відновлення порушеної життєдіяльності і формування нового урівноваження організму з навколишнім середовищем. Видужання буває повним і неповним. При неповному видужанні можливе повторення хвороби, її рецидив (повернення). Рецидив виникає в тому випадку, якщо патогенний чинник, наприклад мікроорганізм, не знищений, а лише ослаблений, а також в тому випадку, якщо в організмі зберігається серйозний дефект органу. У несприятливих умовах, при ослабленні захисних сил організму хвороба може перейти в хронічну форму.

Для хронічного захворювання характерні періоди загострення і ремісії.

Ремісія - тимчасове поліпшення стану хворого, яке виявляється частковим або повним зникненням клінічних виявів хвороби. Однак услід за поліпшенням стану закономірно слідує загострення хвороби (рецидив). Глибина і тривалість ремісії можуть коливатися від декількох днів до декількох років. Хвороба може закінчиться інвалідністю або смертю хворого.

Література

1. В.С. Пауков, Н.К. Хитров «Патологія», «Медицина», М., 1989 р.

2. А.А. Швирев «Анатомія і фізіологія людини з основами загальної патології», «Фенікс», Ростов-на-Дону, 2007 р.

3. «Велика медична енциклопедія TFK» електронна версія 2007 р.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка