трусики женские украина

На головну

 Вітамін РР і методи визначення вітамінів - Медицина, здоров'я

ГОУ ВПО

Челябінський Державний Університет

Реферат на тему:

Вітамін РР. Методи визначення вітамінів

Виконала: Шатохіна Євгена

Група: БЕ 201/1

Викладач: Зирянова Ю.М.

г.Челябинск 2011

Вітамін РР і методи визначення вітамінів

Вітаміни (від латинського vita - життя) - особливі органічні речовини, які, не будучи джерелом енергії або будівельним матеріалом для організму, тим не менш необхідні (в незначних, часто мінімальних кількостях) для його нормальної життєдіяльності (і навіть для самого існування). Вітаміни беруть участь в обміні речовин, є біологічними прискорювачами хімічних реакцій, що протікають у клітці, підвищують стійкість до інфекційних захворювань, підвищують працездатність, полегшують перебіг багатьох хвороб, знижують негативний вплив різних професійних шкідливих і т.п.

Вітамін РР має такі назви:

Вітамін Вз, Апелагрін, Індурацін, липли, Ніацин, Ніколаї, Нікодон, Ніконацід, Никот, ніків, Пеллаграмін, Пелонін, Певітон, Вітаплекс Н, нікотинова кислота (Acidum nicotinicum).

Коротка історія

Історія протипелагричними вітаміну, мабуть, одна з найбільш захоплюючих і складних. Ще в 1867 р Huber отримав вперше нікотинову кислоту шляхом окислення нікотину хромової кислотою, але тільки в 1937 р було доведено, що вона є вітаміном PP. У 1873 р Weidel отримав нікотинову кислоту шляхом окислення нікотину азотною кислотою, а в 1879 р.- шляхом окислення бетапіколіна. Він же запропонував її назву. Одночасно з ним в 1879 р російський хімік-органік А. Н. Вишнеградський синтезував нікотинову кислоту з 3-етілпірідіна. У 1877р. Laiblin отримав нікотинову кислоту окисленням нікотину перманганатом. У 1912р. Suzuki, Shimamura і Odake виділили нікотинову кислоту з рисових висівок, а в 1913 р, незалежно від них, Funk виділив її з рисових висівок і дріжджів. Однак виділене кристалічна вещество_не_предохраняло_і_не_ізлечівало_бері-бери.

У 1926 р Vickery знову виділив нікотинову кислоту з дріжджів. Але ніхто з перерахованих дослідників не підозрював, що ця речовина є істинним протипелагричним фактором. Це ще більш дивно тому, що приблизно в цей же час американський лікар Goldberger встановив в якості основної причини пелагри недостатність у харчуванні людини нового, досі невідомого фактора РР (pellagra preventing). Він намагався викликати у щурів недостатність цієї речовини. Проте причиною отриманих ним в експерименті порушень згодом виявилася недостатність вітаміну В6. У 1935 р В. В. Єфремов показав, що вітамін B6 не виліковує експериментальну пелагру у собак. У 1936 р Koehn і Elvehjem встановили, що печінковий екстракт не попереджав і не виліковував собачої пелагри, а також пелагру у людини. У 1936 р ними була отримана з печінкового екстракту активна фракція, 64 мг якої виліковували собачу пелагру. З цієї фракції в 1937 р Strong і Woolley отримали кристалічна речовина, яке виявилося нікотиновою кислотою. У 1937 р Elvehjem і співавтори встановили в дослідах на собаках, у яких була відтворена експериментальна пелагра, що нікотинова кислота виліковує це захворювання. У 1937 р нікотинова кислота була з успіхом застосована при пелагрі людини. У 1938 р В. В. Єфремов вперше в СРСР вилікував важку пелагру з психозом нікотиновою кислотою.

У процесі своїх пошуків з розкриття етіології пелагри Goldberger і Tanner в 1922 р висловили гіпотезу, що причиною цього захворювання може бути нестача деяких амінокислот, а саме триптофану, що згодом підтвердилося.

Warburg і ??Christian в 1934 р вперше показали значення нікотинової кислоти в біохімічних реакціях. Вони виділили амід нікотинової кислоти з кодегідрази II (НАДФ) і встановили його функцію як складової частини кофермента, що переносить водород.Почті одночасно з ним в 1935 р Euler і співавтори виділили з кодегідрази I (НАД) речовина, яка також було індентіфіціровать з амідом нікотинової кислоти. Велике біологічне значення нікотинової кислоти було потім встановлено рядом досліджень, які показали, що ця речовина є важливим фактором для деяких мікроорганізмів.

Поширення в продуктах і добова потреба:

Нікотинова кислота досить широко поширена в рослинних і особливо в тваринних продуктах, які значно багатшими нікотиновою кислотою. З рослинних продуктів найбагатше сухі пивні дріжджі (40 мг) і пекарські пресові дріжджі (28 мг). Значна кількість нікотинової кислоти знаходиться в зернових продуктах. Наприклад, у пшениці міститься понад 5 мг. Поширення нікотинової кислоти в пшеничному зерні приблизно таке ж, як і тіаміну. Вона міститься переважно в зовнішньому шарі ендосперму, зародку і висівках з тією різницею, що у висівках більше нікотинової кислоти і менше тіаміну, ніж в зародише- У шпалерного борошні знаходиться вся нікотинова кислота, а в хлібі з неї - 3,5 мг, в борошні 1-го сорту - 1 мг, а в хлібі з неї - 0,7 мг. Жито значно біднішими пшениці відносно вітаміну РР - 1,1 мг. У житньому борошні міститься 1 мг, а в житньому хлібі - 0,45 мг нікотинової кислоти. Кукурудза містить около2мг.

З круп найбільш багата нікотиновою кислотою гречана (понад 4 мг), потім пшоно (понад 2 мг), ячна (2 мг), вівсяна (1,6 мг), перлова (1,5 мг), рис шліфований (1,6мг) , манна крупа-0,9мг.

У кукурудзі, як і в більшості інших зернових культур, нікотинова кислота знаходиться на 95-98% в пов'язаної, що не засвоювання організмом формі-ефірі складної будови (ніацітін). Вона звільняється повністю тільки після лужного гідролізу. Звільнена лужним гідролізом нікотинова кислота вже легко засвоюється організмом тварин і людини. Поряд з цим така зернова культура, як кукурудза, дуже бідна триптофан. Це повинно враховуватися при оцінці змісту нікотинової кислоти в харчових раціонах.

З інших рослинних продуктів хорошими джерелами є бобові, в яких нікотинова кислота знаходиться в засвоюваному вигляді: зелений горошок, чечевиця, квасоля, соя (2 - 2,5 мг). Хороший джерело нікотинової кислоти - кавові боби, що містять в залежності від сорту і обсмаження від 2 до 10 мг. Дуже багаті нікотиновою кислотою земляний горіх - арахіс (10 - 16 мг), потім шпинат, томати, капуста, бруква, баклажани (0,5-0,7 мг). У картоплі міститься 0,9 мг (у вареному 0,5 мг), в моркві - 1 мг, солодкому перці - 0,9 мг, ріпі - 0,8 мг, червоному буряку-1,6 мг, у свіжих грибах -6мг , в сушених -до 60 мг.

Дуже багаті нікотиновою кислотою тваринні продукти, за винятком яєць (0,2 мг) і молока (близько 0,1 мг). Так м'ясо свійської птиці містить 6 8 мг, баранина -5,8 мг, яловичина -4 мг, телятина -понад 6 мг, свинина близько 3 мг, печінка-15-16 мг, нирки-12-15 мг, серце-6 -8 мг. Риба біднішими нікотиновою кислотою, ніж м'ясо худоби. Свіжа риба містить в середньому близько 3 мг нікотинової кислоти, морожена тріска-близько 2мг, щука-3,5мг, судак-1,8мг.

У тваринних тканинах майже вся нікотинова кислота знаходиться у вигляді аміду, пов'язаного з нуклеотидами, -Надя і НАДФ. У продуктах рослинного походження зміст нікотинаміду коливається від 7% (жовта кукурудза) до 70% (картопля) по відношенню до всієї нікотинової кислоти. У більшості продуктів рослинного походження нікотинова кислота розподілена головним чином у зовнішніх оболонках. Наприклад, пшеничні висівки містять 330 мкг в 1 г, пшеничне борошно вищого сорту - 12 мкг, цільна пшениця - 70 мкг, шліфований рис - 0,9 мкг, нешліфований - 6,9 мкг, рисові висівки - 96,6 мкг.

Нікотинова кислота - один з найбільш стійких вітамінів відносно зберігання і кулінарної обробки. Вона також дуже стійка при процесах консервування. У консервах, що зберігалися 2 роки, втрати її не перевищують 15%. Практично відсутні втрати при заморожуванні або сушці. Звичайні методи приготування їжі призводять до втрат від 15 до 20% активності. При деяких методах кулінарної обробки втрати доходять до 50%. Склад грунту може впливати на зміст нікотинової кислоти в рослинах. Зниження вмісту основних іонів в поживних розчинах зменшувало вміст нікотинової кислоти у вівсі. Добриво грунту вапном або внесення до неї нітратів підвищувало вміст нікотинової кислоти в пшениці.

Потреба у вітаміні В3 залежить від:

· Віку:

o Дорослі чоловіки і жінки - 15 до 25 мг / добу

o Особи похилого віку - 1,2 - 1,4 мг / добу

o Діти та підлітки (залежно від віку) - 15-20 мг / добу

· Стан вагітності або годування груддю;

o Вагітність - додатково 20 мг / добу

o Годування грудьми - додатково 25 мг / добу

Слід враховувати, що тривале застосування великих доз нікотинової кислоти може привести до розвитку жирової дистрофії печінки. Для попередження цього ускладнення рекомендується включати в дієту продукти, багаті метіоніном-незамінною (несінтезірующейся в організмі) амінокислоти, або призначати метіонін та інші ліпотропні (вибірково взаємодіє з жирами) кошти.

Біохімічна роль:

Нікотинова кислота досить легко виділяється з більшості природних продуктів. Вона являє собою біле голчасті, кристалічна речовина без запаху, кислуватого смаку з точкою плавлення 234-237 °. Молекулярний вага її 123,11. Один грам нікотинової кислоти розчинний у 60 мл води і 80 мл етилового спирту при 25 °. Вона нерастворима в ефірі, але розчинна у водних розчинах гідроксидів і карбонатів лугів. Нікотинова кислота не гігроскопічна, дуже стійка в сухому вигляді. Розчини її можуть переносити автоклавирование при 120 ° протягом 20 хвилин без руйнування. Вона добре переносить кип'ятіння в 1 н. і 2 н. розчинах мінеральних кислот і лугів. Нікотинова кислота має спектр поглинання в ультрафіолетових променях з максимумом при 260-260,5 нм. Спостерігається прямолінійна залежність між коефіцієнтами поглинання нікотинової кислоти та її концентрацією.

За хімічною будовою нікотинова кислота є бетапірідінкарбоновой або піридин-3-карбоксилової кислотою.

Нікотинамід являє собою білий кристалічний порошок без запаху, гірко-солоного смаку. Він плавиться при 129-131 °, має молекулярну вагу 122,12. Один грам розчиняється в 1 мл води і в 1,5 мл 95% етилового спирту. Він розчинний в ацетоні, амилового спирті, етилгліколі, хлороформі, бутанолі, трохи розчинний в ефірі і бензині. Нікотинамід різко підвищує розчинність рибофлавіну. У сухому вигляді при температурі нижче 50 ° дуже стійкий. У водному розчині може бути автоклавувати при 120 ° протягом 20 хвилин без видимої втрати активності. Під впливом кислот і лугів він перетворюється на нікотинову кислоту.

Нікотинамід має абсорбційний максимум при 260-261,5 нм. За хімічною будовою він є амідом бетапірідінкарбоновой або пири-дин-3-карбоксилової кислоти.

Нікотинова кислота може бути отримана з нікотину, з бетапіколіна, хіноліну, піридину та ін.

Нікотинамід може бути отриманий з нікотинової кислоти, її ефірів і з 3-ціано-піридину. Одним з найважливіших аналогів нікотинової кислоти є 3-ацетілпірідін, який в дослідах на тваринах використовується для відтворення недостатності нікотинової кислоти, як і інший аналог - 6-амінонікотінамід. 3-Ацетілпірідін майже не робить дії на здорових собак, так як тільки мала частина його перетворюється в організмі в нікотинову кислоту, а більша частина виділяється з сечею у вигляді никотината та інших з'єднань. При застосуванні його в дослідах на мишах в дозі 3 мг на день через 3-4 дні з'являлися симптоми недостатності нікотинової кислоти.

Токсичність 3-ацетілпірідіна LD50 для мишей становить 300- 350 мг / кг, а для щурів - 80 мг / кг. Токсичність 6-амінонікотінаміда (LD50 для мишей 35 мг / кг) значно вище, ніж у 3-ацетілпірідіна. При дозі 2 мг / кг 50% тварин гинули через 11 днів.

Гідразид ізонікотиновоїкислоти (ізонікотінілгідразід, ізоніазид) пригнічує ріст мікобактерій туберкульозу, які втрачають близько 50% НАД при концентрації ізоніазиду в середовищі 0,1 мкг / мл.Пріменяют як лікувальний засіб при туберкульозі.

Нікотинова кислота і її амід відіграють істотну роль у життєдіяльності організму: вони є простетичної групами ферментів - кодегідрази I (діфосфопірідіннуклеотіда-НАД) і кодегідрази II (тріфосфопірідіннуклеотіда - НАДФ), які є переносниками водню і здійснюють окислювально-відновні процеси.

Кодегідраза II бере участь також в перенесенні фосфату. Нікотинова кислота володіє не тільки протівопелагріческімі властивостями; вона покращує вуглеводний обмін, діє позитивно при легких формах діабету, захворюваннях печінки, серця, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки і ентероколітах (запаленні тонкої і товстої кишки), мляво гояться ранах і виразках. Вітамін РР входить до складу НАД або НАДФ, які є коферментами великого числа оборотно діють в окисно-відновних реакціях дегидрогеназ. Показано, що ряд дегидрогеназ використовує тільки НАД і НАДФ (відповідно малатдегідрогеназа і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази), інші можуть каталізувати окислювально-відновні реакції в присутності будь-якого з них (наприклад, глутаматдегідрогеназа). У процесі біологічного окислення НАД і НАДФ виконують роль проміжних переносників електронів і протонів між окислюється субстратом і флавіновими ферментами.

Вітамін надає також судинорозширювальну дію. Нікотинова кислота має ліпопротеідеміческой активністю (знижує рівень ліпопротеїдів в крові). У великих дозах (3-4 г на день) знижує вміст тріглійцерідов і бета-ліпопротеїдів в крові. У хворих з гіперхолестеринемією (з підвищеним вмістом холестерину в крові) під її впливом зменшується співвідношення холестерин / фосфоліпіди в липопротеидах низької щільності.

Призначають як специфічний засіб для попередження і лікування пелагри. Крім того, застосовують при шлунково-кишкових захворюваннях (особливо при гастриті) захворюваннях печінки (гострих і хронічних гепатитах, цирозах), спазмах (різкому звуженні просвіту) судин кінцівок, нирок, головного мозку, при невритах лицьового нерва (запаленні лицьового нерва), атеросклерозі , загоюються і виразках, інфекційних та інших захворюваннях.

Вітамін РР робить позитивний вплив на видільну функцію шлунка (підвищує кислотність шлункового соку) і підшлункової залози, регулює рухову функцію шлунка, покращує вуглеводний обмін, знижує вміст холестерину в крові, розширює коронарні судини серця і судини кінцівок, позитивно діє при захворюваннях печінки, колітах, виразкової хвороби, мляво гояться ранах, виразках.

вітамін організм нікотиновий авітаміноз

Обмін вітаміну РР в організмі

Доля нікотинової кислоти, що надходить в організм, залежить від виду харчування і містяться в ньому продуктів. Як уже згадувалося вище, нікотинова кислота, яка перебуває в ряді зернових продуктів у формі складного ефіру - ніацітіна, на 95-96% не засвоюється організмом людини, собаки та щури, тоді як ніацин, що знаходиться в тварин і бобових продуктах, засвоюється ними цілком. Організм людини, собаки і свині не в змозі синтезувати нікотинову кислоту в кількостях, необхідних для покриття потреби в ній організму, і тому постійно потребує отримання її з їжею. Деякі ссавці, наприклад щур, кінь, корова і вівця, можуть синтезувати нікотинову кислоту.

Джерелом нікотинової кислоти є триптофан. Починаючи з 1945 р в ряді робіт описані окремі етапи синтезу нікотинової кислоти з триптофану у ссавців. Існують два шляхи ендогенного синтезу ніацину в організмі тварин: мікробний синтез в кишечнику і біосинтез в тканинах. Основне перетворення L-триптофану йде по шляху розщеплення триптофан-пірролазой його пиррольного кільця з утворенням форміл-кінуреніна, з якого утворюються кінуренін і 3-оксікінуренін, що є одними з головних продуктів дисиміляції триптофану в організмі. 3-оксікінуренін далі перетворюється в 3-оксіантраніловую кислоту. Після включення двох атомів кисню утворюються 2-акролеіл-З-амінофумаровая кислота і хінолінова кислота, що є попередником нікотинової кислоти. В результаті ряду проміжних реакцій у всеїдних тварин і людини утворюються нікотинова кислота і Nl-метилнікотинамід.

При збалансованому харчуванні лише незначна частина триптофану виділяється з організму тварин і людини з сечею у вигляді специфічних продуктів його розпаду. При навантаженнях триптофаном з сечею виділяються в значних кількостях такі продукти його обміну, як кінуренін, 3-оксікінуренін, кінуреновая і ксантуреновой кислоти. Участь вітаміну B6 в обміні триптофану у ссавців передбачалося у зв'язку з виявленням в сечі при недостатності вітаміну B6 ксантуреновой кислоти - одного з продуктів обміну триптофану. Крім того, ряд авторів спостерігали при недостатності вітаміну B6 у тварин зниження концентрації НАД і НАДФ в еритроцитах крові та зниження виділення Nl-метилникотинамида з сечею.

Виявилося, що похідне вітаміну В6 - пиридоксальфосфат є коферментом кінуренінази, бере участі у гидролитическом розщепленні кінуреніна і 3-оксікінуреніна. Порушення кінуреніназной реакції при недостатності вітаміну В6 призводить до порушення синтезу 3-оксіантраніловой кислоти і зниження утворення нікотинової кислоти.

Нікотинова кислота, яка надходить в організм людини і всеїдних і пло-тоядних тварин, переходить в нікотинамід і потім метіліруется в Nl-метилнікотинамід, який частково окислюється в Nl-метил-2-пірідона-5-карбоксамід. Від 40 до 50% прийнятої нікотинової кислоти виділяється в цій формі. У травоїдних тварин нікотинова кислота не переходить в амід і виділяється з сечею у вільному або зв'язаному вигляді, а що знаходиться в їжі цих тварин нікотинамід виділяється у вигляді нікотинової або ні-котінуровой кислот. Метилювання нікотинаміду відбувається шляхом при-з'єднання метильної групи до азоту пиридинового кільця. Nl-метилнікотинамід має адсорбційний максимум в ультрафіолетових променях 264,5 нм. Nl-метилнікотинамід 6-пірідона - 260 і 290 нм.

Підрахунок виділення з сечею метаболітів нікотинової кислоти у людей, які отримували різні кількості вітаміну РР і триптофану, показав, що в середньому від 55 до 60 мг триптофану, що міститься в їжі, еквівалентні 1 мг нікотинової кислоти.

Horwitt запропонував називати 1 мг нікотинової кислоти, або 60 мг триптофану "ніаціновим еквівалентом". Таким чином, в нікотинову кислоту перетворюється від 1,9 до 5% (в середньому 3,3%) триптофану.

Участь вітаміну РР в обміні речовин

Нікотинова кислота і нікотинамід є речовинами, необхідними для життєдіяльності всіх тварин і рослинних клітин. Вони входять до складу коферментів НАД і НАДФ і разом з апоферментамі каталізують окислювально-відновні реакції клітинного обміну. Ця роль ні-котіновой кислоти встановлена ??ще до того, як було відкрито її значення в якості вітаміну PP. НАД був виявлений ще в 1905 р, в 1933 р було ус-тановлено його аденіннуклеотідное будову, а в 1936 р НАД в чистому вигляді був виділений з пивних дріжджів. Він являє собою білий аморфний порошок, слабко розчинний в фенолу і метанолі з соляною кислотою. В ультрафіолетових променях він має абсорбційний спектр 260 і 340 нм.

НАД являє собою дінуклеотід, що складається з нікотинаміду, двох молекул рибози, двох молекул фосфорної кислоти і аденіну. НАДФ має схоже з НАД властивість взаємодіяти з воднем і той же абсорбційний спектр. Він містить одну молекулу нікотинаміду, дві молекули рибози, одну молекулу аденіну і три молекули фосфорної кислоти, відрізняючись від НАД наявністю одного залишку фосфорної кислоти у другій позиції аденозину.

НАД і НАДФ знаходяться у всіх клітинах організму тварин і рослин. Для прикладу представлена ??таблиця їх вмісту в тканинах щурів.

 Тканини

 НАД + НАД-Н2

 в ммоль на 1 кг сирої ваги НАД-Н у%

 НАД + НАД-Н2

 в ммоль на 1 кг сирої ваги НАД-Н у%

 Печінка 0,86 36 0,28 97

 Серце 0,72 38 0,049 95

 Нирки 0,66 48 0,077 95

 Діафрагма 0,65 32 0,018 100

 Еритроцити 0,14 40 0,011 40

Ми бачимо, що НАД знаходиться в тканинах в набагато більших кількостях, ніж НАДФ. За їх змістом в тканинах можна судити про інтенсивність участі цих коферментів в обміні речовин. У клітинах ставлення НАД / НАД-Н2 вище відносини НАДФ / НАДФ-Н2. НАД і НАДФ в клітинах, якщо виходити з розрахунку ферментативної активності всього гомогената, містяться в більшій кількості в ядрі, де відбувається їх синтез, і в меншому колічство - в мітохондріях і мікросомах Фермент НАД-пірофосфорілаза вхо-дит до складу ферментів клітинного ядра, НАД -Н-цитохром С-редуктаза і НАДФ-Н-цитохром С-редуктаза -в складу ферментів власне ядерної оболонки, НАД-Н-дегидрогеназа, НАД-Н-цитохром С-редуктаза, НАД-Н-цитохром В5-редуктаза, НАД- Н-оксидаза і НАД- і НАДФ-ізоцитратдегідрогенази - до складу ферментів мітохондрій, НАД-Н-цитохром С-редуктаза, НАД-Н2-оксидаза, НАДФ-Н2-цитохром С-редуктаза -в складу ферментів зндоплазматіческого ретикулума. Таким чином, НАД і НАДФ беруть участь як коферментів в ряді дуже важливих ферментних систем обміну речовин в організмі людини і тварин. Однак завдяки структурним особливостям білкових компонентів дегидрогеназ зв'язок коферментів НАД і НАДФ з цими ферментами менш міцна, ніж інших містять вітаміни ферментів. Внаслідок цього НАД і НАДФ можуть взяти участь у багатьох реакціях окислення і відновлення, мігруючи від одного апофермента до іншого.

Нуклеотиди НАД і НАДФ, що містять як каталітично активної угруповання амід нікотинової кислоти, відносяться до найбільш універсальним з розповсюдження і біологічної ролі коферментам.

Одним з найбільш характерних фізичних властивостей нікотінамідних коферментів є наявність у відновлених форм (НАД-Н2 і НАДФ-Н2) смуги поглинання в ультрафіолетовому світлі з максимумом при 340 нм. Збудження НАДФ-Н2 випромінюванням з цією довжиною хвилі призводить до появи флуоресценції з максимумом при 480 нм.

Спектрофотометричні та спектрофлуоріметріческіе методи, засновані на цих властивостях, застосовуються для аналітичного визначення нікотінамідних коферментів, а також для вимірювання активності пов'язаних з ними дегидрогеназ.

За участю нікотінамідних коферментів специфічні дегідрогенази каталізують оборотні реакції дегідрування спиртів, оксикислот і деяких амінокислот у відповідні альдегіди, кетони і кетокислот. В даний час виділені і вивчені властивості великої кількості ферментов,_содержащих_в_качестве_кофермента_никотинамид.

Найважливіші з цих ферментів наступні:

1. Алкогольдегідрогенази (КФ1.1.1-2).

2. R-CH2-ОН + НАД (або НАДФ) --- R-СНТ + НАД-Н (або НАДФ-Н) + Н +

3. альдегіддегідрогеназу (КФ1.2.1.3-5)

4. R-CHO + Н2О + НАД (або НАДФ) --- R-COOH + НАД-Н (або НАДФ-Н) + Н +

5. Глюкозо-дегидрогеназа (КФ1.1.1.47).

6. D-глюкоза + НАД (або НАДФ) --- дельта-лактон-D-глюконової кислоти + НАД-Н (або НАДФ-Н) + Н +

7. ДегідрогеназаD-глюкозо-б-фосфату (КФ1.1.1.49)

8. D-глюкозо-б-фосфат + НАДФ --- дельта-лактон-6-фосфат D-глюконової кислоти + НАДФ-Н + Н +

9. Дегідрогеназа_L-глютаміновой_кіслоти (КФ1.4.1.2-4)

10. L-глютамінова кислота + НАД (або НАДФ) + Н2О --- альфа-кетоглютарової кислота + NH + НАД-Н (або НАДФ-Н)

11. Дегідрогеназа_L-гліцеро-З-фосфату (КФ1.1.1.8)

12. L-гліцеро-З-фосфат + НАД --- діоксиацетонфосфат + НАД-Н + Н +

13. дегідрогенази молочної та яблучної кислот (КФ 1.1.1.27-28; 1.1.1.37-40)

14. R-CHOH-СООН + НАДФ --- R-СО-СООН + НАДФ-Н + Н +

Найбільш важлива біологічна функція нікотінамідних коферментів полягає в їх участі в перенесенні електронів і водню від окислюються субстратів до кисню в процесі клітинного дихання. Молекули НАД і НАДФ в окисленої формі володіють вираженими властивостями акцепторів незалежно від того, чи отримані вони шляхом біосинтезу або хімічним шляхом. Можна зробити висновок, що в основі механізму хімічної дії цих коферментів лежить висока спорідненість нікотинаміду до електрона. На основі квантової механіки це визначається його нижчої вільної молекулярної орбітою. У окислених формах НАД і НАДФ є сильними акцепторами електронів. Так як їх вища заповнена орбіта розташована низько, вони є слабкими донаторамі електронів. Для відновлених форм НАД і НАДФ енергії орбіт мають зворотне співвідношення, тому коферменти в окисленої формі виявляють тенденцію до захоплення електронів, а у відновленій формі - до їх віддачі. Це ми бачимо на прикладі цілого ряду сполук, в утворенні яких бере участь НАД.

Таким чином, коферментних функції НАД і НАДФ виявляються головним чином в окисно-відновних реакціях, в оборотному приєднання атома водню. Головна функція коферментів виражається в оборотному перетворенні пиридинового кільця в 1,4-дигідропіридиновими.

При гідруванні пиридинового кільця змінюється його світлове поглинання. Дигідропіридинові система володіє абсорбційним максимумом при 340 нм, а Пиридиновая майже не має абсорбції в цій галузі. У процесах дегідрування, які катализируются нікотинамідні коферментами, субстрат віддає два атоми водню (2Н або 2Н + + 2е), але приєднується до молекули коферменту лише один атом Н (у четвертому положенні пиридинового циклу), а другий атом Н віддає коферменту електрон і перетворюється в Н + (протон). Встановлено, що передача атома Н від субстрату до НАДФ відбувається безпосередньо і стереоспеціфічность для даного ферменту, завжди в одну сторону площині пиридинового ядра НАДФ. Залежно від напрямку приєднання атома водню все дегідрогенази, що містять НАД, поділяються на два типи-А і В.

До типу А відносяться дегідрогенази спиртів, L-лактату, L-малата, D-гліцерата, ацетальдегіду й ін., Тоді як до типу В -дегідрогенази L-глутамату, D-глюкозы,D-глицеро-З-фосфата,D-глицеральдегид-фосфата,бетаоксистероидов та ін. Прикладом поетапного включення в хід ферментативних реакцій НАД, НАД-Н2, НАДФ і НАДФ-Н2 є цикл лимонної кислоти Кребса. Цей цикл служить центром схрещування всіх важливих метаболічних реакцій, в яких беруть участь нікотінамідаденінді-нуклеотиди.

У деяких ферментативних реакціях, наприклад в реакції анаеробного розпаду глюкози, є 2 ферменту -лактат-дегидрогеназа і фос-фогліцерінальдегід-дегидрогеназа, які з'єднуються системою НАД-НАД-Н2. Реакція ця оборотна і її напрямок визначається коефіцієнтом НАД / НАД -Н2 і концентрацією речовин в реакції.

Особливою групою ферментів є трансгідрогенази, що каталізують реакції між НАД і НАДФ-Н2 в напрямку дігідрірованія НАДФ-Н2 за рахунок НАД.

За допомогою специфічної дегідрогенази, коферментом якої служить НАДФ, здійснюється перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву кислоту.

Особливим питанням є структура молекули НАД-Н, яка представ-ляет собою дигідропіридин, що має два основних типи, що містять алкільну групу в положенні 1: 1-алкіл-1,2-дигідропіридини і 1-алкіл-1,4-дигідропіридини.

Найбільше біологічне значення мають дигідропіридини, що містять в 3-му положенні карбамідну групу. Ці сполуки мають три ізомери: 1,2, 1,4 і 1,6.

Вміст вітаміну РР в продуктах

(Мг / 100 г продукту)

 Продукт Вітамін РР Продукт Вітамін РР Продукт Вітамін РР Продукт Вітамін РР

 Кава в зернах 17,00 Дріжджі 11,40 Печінка яловича 9,00 Кура 7,80

 М'ясо кролика 6,20 Нирки і серце яловичі 5,70 Гриби білі свіжі 5,00 Яловичина 4,70

 Крупа гречана 4,19 Хліб пшеничний зерновий 4,00 Баранина 3,80 Консерви рибні в олії 3,63

 Ковбаса варена, сосиски 3,18 Мізки яловичі 3,00 Крупа ячна 2,74 Кальмар 2,54

 Тріска 2,30 Ковбаса напівкопчена 2,25 Борошно пшеничне, 1 с. 2,20 Свинина жирна 2,20

 Горох 2,20 Біфідолакт 2,10 Фундук 2,00 Горошок зелений 2,00

 Крупа перлова 2,00 Паста томатна 1,90 Какао-порошок 1,80 Печінка тріски 1,79

 Хліб столовий подовий 1,75 Крупа рисова 1,60 Булка здобна 1,59 Батон 1,57

 Крупи пшеничні 1,55 Ставрида 1,30 Картопля 1,30 Макарони, в.с. 1,21

 Часник 1,20 Борошно пшеничне, в.с. і житнє 1,20 Молоко сухе знежирити. 1,20 Крупа манна, вівсяна 1,20

 Сухарі 1,07 Морква 1,00 Крупа "Геркулес" 1,00 Шпик свинячий 1,00

 Волоські горіхи 1,00 Перець солодкий червоний 1,00 Хліб пшеничний, в.с. 0,92 Капуста кольрабі 0,90

 Капуста білокачанна 0,74 Персики, абрикоси 0,70 Молоко сухе незбиране 0,70 Печиво 0,70

 Хліб житній формовий 0,67 Салат 0,65 Баклажани, капуста цвітна 0,60 Шпинат, перець солодкий зелений 0,60

 Помідори 0,53 Гарбуз 0,50 Масло вершкове 0,50 Капуста квашена 0,40

 Сир "Прибалтійський" 0,40 Диня 0,40 Пюре яблучне 0,38 Яблука 0,30

 Сир 0,30 Цибуля зелена 0,30 Полуниця, виноград, варення сливове 0,30 Сік томатний 0,30

 Сир, бринза 0,30 Редька 0,25 Кавун 0,24 Грейпфрут 0,23

 Апельсини 0,20 Огірки, буряк, цибуля ріпчаста 0,20 Молоко згущене 0,20 Яйце куряче 0,19

 Вершки 10% жирн. 0,15 Кисляк, кефір 0,14 Груші 0,10 Сік виноградний 0,10

 Сік яблучний 0,10 Ріпа, редис 0,10 Сливки, 20% жирн. 0,10 Молоко коров'яче 0,10

 Сметана, 30% жирн. 0,07 Морозиво вершкове 0,05 Майонез 0,03 Маргарин 0,02

Мінімальна добове утримання нікотинової кислоти в харчових раціонах, що включають кукурудзу, має бути близько 7,5 мг. Поряд з цим має значення те, що кукурудза більшу частину нікотинової кислоти містить в неусвояемие вигляді і бідна триптофан, що є попередником нікотинової кислоти (див. Вище). З часу цього відкриття у вивчення обміну і потреби в нікотиновій кислоті має бути також включено і споживання триптофану як потенційного її джерела. У багатьох країнах захворюваність пелагрою пов'язана з переважним харчуванням кукурудзою. Однак харчування, в якому переважають інші злаки, бідні нікотиновою кислотою і триптофан, так само призводить до явищ недостатності нікотинової кислоти. Пов'язана форма нікотинової кислоти міститься в злаках, але не виявлена ??в бобових продуктах і в продуктах тваринного походження. Вона повинна бути прийнята до уваги при оцінці харчових раціонів щодо нікотинової кислоти і складанні норм добової потреби в нікотиновій кислоті. У Мексиці та Центральній Америці з кукурудзи готують коржі "Тортилла". При їх приготуванні кукурудзу обробляють вапном, що звільняє пов'язану форму нікотинової кислоти і робить її засвоювання організмом. Варка кукурудзи не звільняє пов'язаної форми нікотинової кислоти. Очевидно, цим пояснюється низька захворюваність пелагрою населення зазначених районів. Є й інші продукти, що містять усвояемую нікотинову кислоту і володіють протипелагричними активністю, наприклад стручкові овочі, деякі напої та серед них насамперед кави. Як уже зазначалося, з триптофану в організмі утворюється нікотинова кислота, причому триптофан володіє не тільки профілактичним, а й лікувальним дією при пелагрі. Для більш точного обліку протипелагричними активності триптофану він був .назван ніаціновим еквівалентом. Таким чином, ніаціновий еквівалент являє собою 1 мг нікотинової кислоти або 60 мг триптофану. Зміст ніацінових еквівалентів в деяких харчових продуктах представлено в таблиці.

 Продукти Ніацін1 в мг на 1000 ккал Триптофан в мг на 1000 ккал Ніаціновие еквіваленти на 1000 ккал Ніаціновие еквіваленти, виправлені для пов'язаного ніацину на 1000 ккал

 Коров'яче молоко 1,2 673 12,4 12,4

 Жіноче молоко 2,5 443 9,8 9,8

 Яловичина 24,7 1280 46,0 46,0

 Яйця цільні 0,6 1150 19,8 19,8

 Солона свинина 1,2 61 2,2 2,2

 Пшеничне борошно 2,5 297 7,4 5,0

 Кукурудзяна крупа 1,8 70 3,0 1,2

 Кукурудза 5,0 106 6,7 1,7

Величини для пшеничного борошна, кукурудзяної крупи і кукурудзи являють собою кількості пов'язаного ніацину, який, як було показано, не засвоюється. Тому ніаціновие еквіваленти, виправлені щодо змісту пов'язаного ніацину, значно знижені.

У таблиці показано зміст ніацину, триптофану, ніацінових еквівалентів та ніацінових еквівалентів, виправлених для пов'язаної форми ніацину (ніацітіна), з розрахунку на 1000 ккал в найбільш поширених харчових продуктах (молоко, м'ясо, яйця, пшениця і кукурудза). Такі продукти, як пшеничне борошно, кукурудзяна мука, рисові і ячмінні висівки, мають досить високий вміст ніацину, проте майже весь він знаходиться в пов'язаної, незасвоюваній формі. Тому кількості ніацінових еквівалентів, уточнених відносно пов'язаного ніацину для цих продуктів, природно знижуються.

Більшість харчових раціонів в США містить від 500 до 1000 мг або більше триптофану в день і від 8 до 17 мг преформованими ниацина із загальною кількістю ніацінових еквівалентів від 16 до 38 мг. Групою експертів ФАО / ВООЗ в Римі в 1965 р було прийнято, що 5,5 мг ніацінових еквівалентів на 1000 ккал являють собою співвідношення, на підставі якого може бути рекомендовано добове споживання нікотинової кислоти. При цьому співвідношенні в жодного з спостережуваних осіб не виявлено клінічних явищ пелагри, а у деяких навіть відзначалося підвищення виділення з сечею метаболітів нікотинової кислоти. Додавання до цього співвідношенню 20%, що забезпечують індивідуальні варіації, дає рекомендований споживання нікотинової кислоти 6,6 мг на 1000 ккал на добу.

При вагітності виділення Nl-метилникотинамида з сечею підвищується приблизно на 40% з III до VI-IX місяця вагітності і повертається до норми через 2 місяці після пологів, тому національний дослідницький рада США рекомендує підвищення ніацінових еквівалентів на 3 мг на день протягом 3-6 і 6-9 місяців вагітності відповідно до підвищення споживання калорій. Для періоду годування рекомендується додатково 7 мг ніацінових еквівалентів. Жіноче молоко містить в середньому 0,17 мг ніацину і 22 мг триптофану в 100мл-приблизно 0,5 мг ніацінових еквівалентів. У відношенні харчування дітей, у яких 15% калорійності забезпечувалося казеином молока, загальний вміст нікотинової кислоти в раціоні становило 6 мг, а при харчуванні, в якому 10% калорійності було за рахунок казеїну, - 4 мг. Немовляті вагою 6 кг, яка отримує з материнським молоком 2 г білка на 1 кг ваги, таке вигодовування забезпечує 200 мг триптофану. Одержуване дитиною молоко містить 3,3 мг нікотинової кислоти і 1,7 мг - за рахунок триптофану (всього 5 мг нікотинової кислоти). Для дітей з моменту народження до 6 місяців годування грудьми добре живиться матері достатньо для задоволення потреби в ніацінових еквівалентах.

Вигодовується грудьми дитина, який отримує 850 мл молока калорійністю 600 калорій, споживає приблизно 4,5 мг ніацінових еквівалентів в день. Все це вказує, що рекомендований споживання 6,6 мг ніацінових еквівалентів на 1000 ккал може бути прийняте для дітей віком від 6 місяців і старше.

Встановлено необхідність нікотинової кислоти не тільки для профілактики пелагри, а й для регулюючого впливу на вищу нервову діяльність. Головний мозок містить найбільшу кількість НАД, що говорить про важливу роль коферментних з'єднань нікотинової кислоти для забезпечення нормальної діяльності центральної нервової системи. Правильне співвідношення процесів збудження і гальмування в корі великих півкуль і, особливо, міцність процесу внутрішнього гальмування, в значній мірі визначає поведінку людини, дуже важливі при адаптації організму людини до різних стресових ситуацій. Досить високий вміст ніацінових еквівалентів має бути забезпечено у харчуванні осіб, які працюють в умовах підвищеного нервово-психічної напруги (члени льотних екіпажів, телефоністки, працівники на пультах дистанційного керування.

Ступінь фізичного навантаження також, мабуть, може впливати на потребу в нікотиновій кислоті. Наприклад, однією з причин розвитку пелагри в період Великої Вітчизняної війни за інших умов вважали сильна перевтома. Обмін ряду вітамінів, у тому числі нікотинової кислоти, зазнає значних змін в процесі старіння організму. У старих тварин, а також у людей похилого та особливо старечого віку спостерігається зниження забезпеченості організму нікотиновою кислотою зі зменшенням виділення Nlметілнікотінаміда з сечею. Це пов'язують з розвитком ендогенного полигиповитаминоза, однією з важливих причин якого є вікове зниження активності ферментних систем організму. Серед ендогенних факторів потреба в ніацінових еквівалентах значно підвищують захворювання шлунково-кишкового тракту, особливо з проносами, різні інфекції, головним чином дизентерія та інфекційний гепатит, тифи, нервові та психічні захворювання, особливо шизофренія, а також різні інтоксикації.

Потреба в ніацінових еквівалентах збільшується при прийомі різних медикаментів, таких, як сульфаніламідні препарати, антибіотики, препарати ізонікотиновоїкислоти (фтивазид, тубазид), що представляють собою антагоністи нікотинової кислоти. Про це слід пам'ятати при побудові харчових раціонів у відповідних лікувальних і профілактичних закладах.

Як відомо, нікотинова кислота найбільш стійка з усіх вітамінів. Вона вельми стійка при зберіганні і звичайних методах консервування. Втрати її при кулінарній обробці не перевищують 15- 20%. Триптофан також дуже стійкий відносно звичайних методів теплової обробки, застосовуваної в харчуванні.

Біологічна дія вітаміну В3:

· Клітинний енергетик,

· Детоксикаційну,

· Антиатеросклеротична,

· Нормализирующее ліпідний склад крові,

· Поліпшує мікроциркуляцію,

· Гіпотензивну,

· Регулює функції щитовидної залози і надниркових залоз,

· Регулює рівень глюкози в крові,

· Оптимизирующее баланс збудження і гальмування в ЦНС

Вітамін В3 необхідний при наступних станах та захворюваннях:

Ніацин

· Атеросклероз

· Зниження рівня холестерину

· Зниження рівня тріглецірідов і підвищення ліпопротеїдів високої щільності

· Зниження ліпопротеїну (а)

Вітамін В3 також необхідний у таких ситуаціях:

· Ішемічна хвороба серця,

· Міокардіодистрофія,

· Кардіоміопатії,

· Синдром переміжної кульгавості,

· Дисциркуляторна енцефалопатія,

· Синдром Меньєра та ін.

· Тривожність

· Ревматоїдний артрит

· Остеоартроз (остеоартрит) і остеохондроз

· Цукровий діабет

Вітамін В3 також необхідний у таких ситуаціях:

· Мігрень,

· Депресія,

· Безсоння,

· Деменція.

Структура вітаміну:

Вітамін В3 існує в вигляді вітамера -нікотіновая кислота, нікотинамід; а також у вигляді активної форми-нікотінамідаденін-дінуклеотід (НАД); нікотинаміду-деніндінуклеотід- фосфат (НАДФ).

Основні причини розвитку вітамінної недостатності:

- Недостатнє надходження певного вітаміну або його попередників з їжею;

- Невідповідність кількості вітамінів в їжі зростаючої потреби організму в них (при вагітності, при лактації, у новонароджених, швидко зростаючих дітей);

- Порушення перетворення неактивної форми вітаміну в активну. Наприклад, дефіцит жиророзчинних вітамінів групи Д може наступати через зниження утворення їх в шкірі при дефіциті ультрафіолетового опромінення дитини;

- Посилений витрата вітамінів при захворюваннях, стресах, інтенсивної навчанні;

- Порушення всмоктування вітамінів при захворюваннях органів травлення;

- Захворювання нирок, які призводять до порушення всмоктування мінералів і зміни обміну вітамінів; - Різні вроджені порушення обміну речовин;

- Застосування деяких лікарських препаратів. Негативно впливають на обмін вітамінів антибіотики, сульфаніламіди, протипухлинні засоби;

- Отруєння отрутами, що викликають порушення обміну речовин всередині клітини;

- Післяопераційний період.

Вітамінна недостатність у дітей може проявлятися групою симптомів, які називають «неспецифічними». Це означає, що такі ознаки можуть спостерігатися при дефіциті багатьох вітамінів.

Загальні ознаки вітамінної недостатності:

підвищена сприйнятливість до інфекційних захворювань; затяжний перебіг захворювань; відставання дітей у рості і розвитку; підвищена стомлюваність; загальна слабкість; зниження емоційної активності; зниження пам'яті.

Симптоми гіпервітамінозу вітаміну РР:

Так як вітамін РР є водорозчинним, то він добре виводиться з організму з сечею, але у вигляді метилованого похідного. При надмірному виведенні вітаміну настає диметилування організму. Так як метильние групи входять до складу ацетилхоліну, то настає порушення вегетативних функцій організму. При прийомі високих доз усередину: гіперемія шкіри обличчя та верхньої половини тулуба, парестезії, запаморочення, "припливи" крові до шкіри обличчя, аритмія, ортостатична гіпотензія, діарея, сухість шкіри та слизової оболонки очей, гіперглікемія, гіперурикемія, міалгія, нудота, блювання, виразка, виснажливий свербіж шкіри.

При тривалому застосуванні - жирова дистрофія печінки, гіперурикемія, зниження толерантності до глюкози, підвищення концентрації в крові АСТ, ЛДГ, ЛФ, відчуття жару, гіперемія шкіри (особливо обличчя і шиї), головний біль, запаморочення, астенія.

Симптоми гіповітамінозу вітаміну РР:

Важка ступінь недостатності проявляється симптомами пелагри. Уражаються переважно травна, нервова система і шкіра. Показовими втрата апетиту, сухість і печіння в роті, блювання, пронос, що чергується з запором, загальна прогресуюча слабкість. Мова яскраво-червоний, набряклий з хворобливими виразками, пізніше - «лаковий». Виникає ерозивний, ахілічний гастрит, може розвинутися поліневрит, у важких випадках - судоми, нестійкість при ходьбі, недоумство. Ураження шкіри проявляється почервонінням, сверблячкою, лущенням, гіперпігментацією на відкритих ділянках тіла і кінцівках, лущенням шкіри. Розпізнавання на підставі даних клінічної картини, зниженні рівня нікотинової кислоти в добовій сечі. Знижуються в крові та сечі рівні і інших вітамінів групи В.

"Пелагра" по-італійськи означає "шорстка шкіра". Іспанський лікар Casal, що вперше описав її в 1735 р, вважав причиною захворювання неправильне харчування і вказав на значення м'яса і молока в попередженні та лікуванні пелагри. Це дослідження після смерті автора було опубліковано Garcia в 1762 р Італійська школа понад 100 років захищала зеістіческую (кукурудзяну) теорію, за якою причина пелагри полягала в харчуванні кукурудзою, яка є неповноцінним фактором харчування. Ендемічними вогнищами пелагри в дореволюційній Росії були Бессарабія і Грузія. Поряд з цим велике поширення отримала інфекційна теорія пелагри. У США, наприклад, де пелагра протягом багатьох років була соціальною проблемою, також вважалося, що головну роль грає зараження мікроорганізмами зіпсованої кукурудзи. Друга світова війна поставила на людях ряд мимовільних масових експериментів з фізіології і гігієни харчування і принесла певні матеріали, що говорили проти інфекційного походження пелагри. Наприклад, серед ні росіян, ні німецьких військ, що знаходилися в Румунії - вогнищі ендемічною пелагри, не спостерігалося випадків цього захворювання. З іншого боку, були виявлені спалахи пелагри серед контингентів, які перебували в умовах одноманітного, переважно вуглеводного харчування. Це спостерігалося серед вірменських біженців і німецьких військовополонених в Єгипті.

З 1913 по 1930 р американський лікар Goldberger з колективом співробітників провів за завданням Міністерства охорони здоров'я США величезну роботу по з'ясуванню етіології, профілактики і терапії пелагри, що отримала загрозливе поширення у ряді південних штатів. На його думку, пелагра є захворюванням аліментарного походження, можливо, авітамінозом. Він запропонував лікувати хворих дієтою з призначенням 1-1,5 л свіжого молока, 200 г свіжого м'яса, 4 яєць і супу з бобів або гороху в день. Медикаментозна терапія, на його думку, не мала ніякого значення. У 1914-1915 рр. їм було поставлено експеримент зі зміною харчування у притулках для сиріт в Джексон, Kолумбіі і психіатричній лікарні штату Джорджія, були у той час осередками ендемічної пелагри. В результаті заміни кукурудзяної ка-ши вівсянкою і підвищення кількості м'яса, молока і яєць в раціоні рецидиви пелагри припинилися і свіжі випадки не виникали. У контрольних групах, де харчування залишилося незмінним, люди захворювали і раніше.

Отримані дані дозволили висунути в 1922 р гіпотезу, що причиною пелагри є нестача амінокислот - цистину і триптофану. Точка зору про профілактичної ролі триптофану пізніше підтвердилася. Одно-тимчасово Goldberger і співавторами вперше була висунута гіпотеза про наявність в оберігають від пелагри продуктах особливого чинника РР, що представляє собою суміш амінокислот або невідоме досі речовина, можливо, вітамін.

У процесі досліджень Goldberger і Tanner провели випробування профілактичної дії дріжджів при пелагрі. Виявилося, що 30 г сухих пивних дріжджів в день охороняли від пелагри. Так як дріжджі містять порівняно невелика кількість білків (близько 50%), залишалося припустити, що в дріжджах знаходиться невідомий фактор РР, який надає ефективну дію в поєднанні з білками або без них.

У 1926 р Goldberger і співавтори повідомили, що в запобіганні від пелагри єдину роль відіграє фактор РР. Останній поряд з сухими пивними дріжджами міститься також в екстракті з дріжджів і адсорбується з підкисленого екстракту фуллеровой землею. 15 г цього екстракту охороняли від пелагри, хоча і містили дуже мало білка. Дріжджі містили більше фактора РР, ніж вітаміну В1. Незважаючи на велику кількість фактичного матеріалу, отриманого протягом ряду років Goldberger і співавторами, авітамінозна теорія пелагри не отримала загального визнання не тільки в Європі, але навіть у США.

Лікування, при нестачі вітаміну РР:

Повноцінне харчування (м'ясо, свіжа риба, горіхи, бобові, хліб), нікотинова кислота або нікотіамід в поєднанні з іншими вітамінами групи В. При недостатньому забезпеченні організму вітаміном РР спостерігається ураження шкіри (дерматити), слизової оболонки рота (стоматити), органів травлення ( ентерити), нервової, ендокринної систем (неврастенія, множинні ураження нервів).

Симптоми авітамінозу вітаміну РР:

Пелагра, швидке схуднення, гастроектомія, хвороба Хартнупа (спадкове захворювання, що супроводжується порушенням засвоєння деяких амінокислот, у тому числі триптофану), захворювання шлунково-кишкового тракту (глютенова ентеропатія, персистуюча діарея, тропічна спру, хвороба Крона), а також стану підвищеної потреби організму у вітаміні РР : тривала лихоманка, захворювання гепатобіліарної області (гострі та хронічні гепатити, цироз печінки), гіпертиреоз, хронічні інфекції, злоякісні пухлини, тривалий стрес. Гіперліпідемія, в тому числі первинна гіперліпідемія (типи IIa, IIb, III, IV, V). Ішемічні порушення мозкового кровообігу, облітеруючі захворювання судин кінцівок (облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно), спазм судин кінцівок, жовчо і сечовивідних шляхів; діабетична поліневропатія, мікроангіопатія.Невріт лицьового нерва, гіпоацидний гастрит, ентероколіт, коліт, довго не загоюються рани і трофічні виразки.

Методи визначення вітамінів:

Сучасні методи визначення вітамінів в біологічних об'єктах ділять на фізико-хімічні та біологічні.

Фізико-хімічні:

При взаємодії вітамінів з рядом хімічних сполук спостерігаються характерні кольорові реакції, інтенсивність забарвлення яких пропорційна концентрації вітамінів в досліджуваному розчині.

Тому вітаміни можна визначити фотоколориметрично, наприклад вітамін В1 - за допомогою діазореактивом і т.д. Ці методи дозволяють судити як про наявність вітамінів, так і про кількісний вміст їх у досліджуваному харчовому продукті або органах і тканинах тварин і людини.

Для з'ясування забезпеченості організму людини яким-небудь вітаміном часто визначають відповідний вітамін або продукт його обміну в сироватці крові, сечі або біопсійного матеріалі. Однак ці методи можуть бути застосовані не у всіх випадках. Зустрічаються труднощі при підборі специфічного реактиву для взаємодії з певним вітаміном.

Деякі вітаміни мають здатність поглинати оптичне випромінювання тільки певної частини спектра. Зокрема, вітамін А має специфічну смугу поглинання при 328-330 нм. Вимірюючи коефіцієнт поглинання спектро-фотометричним, можна досить точно визначити кількісний вміст вітамінів в досліджуваному об'єкті.

Для визначення вітамінів В1, В2 та інших застосовують флюорометріческіе методи.

Використовують і тітріметріческіе методи:

наприклад, при визначенні вітаміну С застосовують титрування розчином 2,6-дихлорфенолиндофенола.

Біологічні методи засновані на визначенні того мінімальної кількості вітаміну, яке при додаванні до штучній дієті, позбавленої тільки даного досліджуваного вітаміну, оберігає тварину від розвитку авітамінозу або виліковує його від вже розвиненої хвороби. Ця кількість вітаміну умовно приймають за одиницю (в літературі відомі «голубині», «щурячі» одиниці).

Велике місце в кількісному визначенні ряду вітамінів: фолієвої, пара-амінобензойної кислот та ін. - В біологічних рідинах, зокрема в крові, займають мікробіологічні методи, засновані на вимірюванні швидкості росту бактерій; остання пропорційна концентрації вітаміну в досліджуваному об'єкті. Кількість вітамінів прийнято виражати, крім того, в міліграмах, микрограммах, міжнародних одиницях (ME, або IU).

Високоефективна рідинна хроматографія (ВЕРХ):

Ефективним методом, що дозволяє забезпечити кількісний контроль вмісту вітамінів в багатокомпонентних об'єктах, є високоефективна рідинна хроматографія (ВЕРХ) - універсальний аналітичний метод розділення і визначення компонентів складних сумішей. Метод ВЕРХ незамінний при аналізі термічно і хімічно лабільних жиророзчинних вітамінів (ЖРВ) груп A, D, Е і К. Заснований на Елюювання їх неполярними органічними розчинниками після сорбції на полярних сорбентах. Однак такий варіант ВЕРХ не забезпечує ефективного розділення складних сумішей, з повним набором жиророзчинних вітамінів (A, D, Е) в пробах з водомісткими матрицею, оскільки навіть невеликі кількості води можуть негативно впливати на відтворюваність результатів.

Методи визначення вітаміну РР

Хімічний метод визначення заснований на використанні реакції з ціаністим бромом, а потім з ароматичним аміном. Що виникає забарвлене з'єднання вимірюється фотометричним. Реакція протікає в два етапи: по-лучанин пиридинового похідного шляхом реакції нікотинової кислоти з ціаністим бромом та отримання пофарбованого діальдегідного з'єднання шляхом реакції з ароматичним аміном.

Нікотинова кислота визначається також мікробіологічними методами, найчастіше з використанням культури Lactobacillus arabinosus і подальшим турбидиметричним визначенням, а також з найпростішим-Tetrahymena pyroformis. Ні ніацин, ні нікотинамід самі по собі не флюоресцируют, але їх можна перетворити у флуоресцирующие з'єднання. Такі методи широко застосовуються для визначення коферментних форм нікотінаміда- НАД і НАДФ. Основний продукт обміну нікотинової кислоти Nl-метилнікотинамід також визначається флуориметричним методом. У різних реакціях обміну, пов'язаних з перенесенням водню, піридиннуклеотидів, будучи коферментами специфічних дегідрогеназ, діє як в окисленої, так і у відновленій формі.

У відновленій формі максимум спектра поглинання знаходиться в ультрафіолетовій області при 340 нм. Відновлені піридиннуклеотидів при опроміненні ультрафіолетовими променями флуоресцируют. Так НАДФ-Н має два максимуми спектра поглинання при 260 і 340 нм і один максимум спектра флуоресценції при 457 нм. Відзначений паралелізм між наявністю флуоресценції і біологічною активністю відновленого коферменту.

Найбільш поширеним, швидким, чутливим і простим методом визначення метаболітів нікотинової кислоти є визначення Nl-метилникотинамида в сечі. В основі цього методу лежить реакція конденсації Nl-метилникотинамида з ацетоном у присутності лугу з переходом в флуоресціюючий дериват. Цим шляхом можна визначити 0,3 мкг в 1 мл розведеної сечі. Інший виділяється з сечею метаболіт - 6-пірідона Nl-метилнікотинамід - визначається також флуориметричним шляхом.

Зміст НАД і НАДФ в еритроцитах визначається також флуориметричним шляхом, заснованим на методі, запропонованому для їх визначення в сечі. Для цієї мети попередньо білки крові осаджують трихлороцтової кислотою. Потім відбувається конденсація з ацетоном у присутності лугу, що дає флуоресціююча з'єднання, яке визначається кількісно. Так само визначається зміст НАД і НАДФ в тканинах.

Для встановлення забезпеченості людини нікотиновою кислотою або ніацінового статусу необхідний вибір відповідних показників. До числа найбільш специфічних показників належить визначення виділення її метаболіту - метилованого аміду нікотинової кислоти з добовою сечею. Воно становить від 7 до 12 мг. Спостереження показали відомий паралелізм екскреції з сечею Nl-метилникотинамида і змісту нікотинової кислоти в крові.

До специфічних методів відноситься також визначення нікотинової кислоти в цільної крові (в середньому 0,4 мг), а також визначення коферментних форм нікотинової кислоти (НАД і НАДФ) в еритроцитах (в середньому від 60 до 80 мкг в 1 мл). Однак визначення коферментних форм виявляє порівняно пізні стадії недостатності нікотинової кислоти в організмі. Об'єктивною реакцією для розпізнавання недостатності нікотинової кислоти є також визначення вмісту вільного триптофану в плазмі крові. Вміст у плазмі триптофану натщесерце коливається у здорових від 0,65 до 0,88 мг в 100 мл, а у хворих пелагрою - від 0,10 до 0,30 мг в 100 мл.

Авіація і космонавтика
Автоматизація та управління
Архітектура
Астрологія
Астрономія
Банківська справа
Безпека життєдіяльності
Біографії
Біологія
Біологія і хімія
Біржова справа
Ботаніка та сільське господарство
Валютні відносини
Ветеринарія
Військова кафедра
Географія
Геодезія
Геологія
Діловодство
Гроші та кредит
Природознавство
Журналістика
Зарубіжна література
Зоологія
Видавнича справа та поліграфія
Інвестиції
Інформатика
Історія
Історія техніки
Комунікації і зв'язок
Косметологія
Короткий зміст творів
Криміналістика
Кримінологія
Криптологія
Кулінарія
Культура і мистецтво
Культурологія
Логіка
Логістика
Маркетинг
Математика
Медицина, здоров'я
Медичні науки
Менеджмент
Металургія
Музика
Наука і техніка
Нарисна геометрія
Фільми онлайн
Педагогіка
Підприємництво
Промисловість, виробництво
Психологія
Психологія, педагогіка
Радіоелектроніка
Реклама
Релігія і міфологія
Риторика
Різне
Сексологія
Соціологія
Статистика
Страхування
Будівельні науки
Будівництво
Схемотехніка
Теорія організації
Теплотехніка
Технологія
Товарознавство
Транспорт
Туризм
Управління
Керуючі науки
Фізика
Фізкультура і спорт
Філософія
Фінансові науки
Фінанси
Фотографія
Хімія
Цифрові пристрої
Екологія
Економіка
Економіко-математичне моделювання
Економічна географія
Економічна теорія
Етика

8ref.com

© 8ref.com - українські реферати


енциклопедія  бефстроганов  рагу  оселедець  солянка