Головна
Банківська справа  |  БЖД  |  Біографії  |  Біологія  |  Біохімія  |  Ботаніка та с/г  |  Будівництво  |  Військова кафедра  |  Географія  |  Геологія  |  Екологія  |  Економіка  |  Етика  |  Журналістика  |  Історія техніки  |  Історія  |  Комунікації  |  Кулінарія  |  Культурологія  |  Література  |  Маркетинг  |  Математика  |  Медицина  |  Менеджмент  |  Мистецтво  |  Моделювання  |  Музика  |  Наука і техніка  |  Педагогіка  |  Підприємництво  |  Політекономія  |  Промисловість  |  Психологія, педагогіка  |  Психологія  |  Радіоелектроніка  |  Реклама  |  Релігія  |  Різне  |  Сексологія  |  Соціологія  |  Спорт  |  Технологія  |  Транспорт  |  Фізика  |  Філософія  |  Фінанси  |  Фінансові науки  |  Хімія

Основні ознаки та етимологія целіакії - Медицина, здоров'я

Введення

Незважаючи на значний розвиток медичної науки у сфері діагностики та лікування захворювань травного каналу, проблема поліпшення і розширення діагностичних і лікувальних можливостей захворювань тонкої кишки залишається актуальною. Одним з найскладніших для діагностики вважається захворювань тонкої кишки вважається целіакія - глютенова ентеропатія. Поширеність целіакії коливається від 1: 6000 - 1: 1000 до 1: 300 в різних країнах. На Україні чітких статистичних даних немає.

Целіакія - хронічне, генетично обумовлене імунно-опосередкований захворювання, яке характеризується стійким несприйняттям продуктів, які містять глютен (пшениця, жито, ячмінь, овес), вражає слизову оболонку тонкого кишечника і веде до розвитку її атрофії, проявляється синдромом мальабсорбції і може мати повністю оборотне Протягом за рахунок відновлення структури слизової оболонки після повного вилучення з харчового раціону глютену. Ще хворобу називають Гі-Гертера-Гейбнера, нетропічних спру, глютенчувствітельная ентеропатія). Захворювання, при якому функція слизової тонкої кишки змінюється при контакті з харчовим глютеном. Целіакія обумовлена впливом кислих пептидів містяться в гліадіновой фракції пшеничного протеїну глютену, на слизову кишечника Целіакія зазвичай проявляється у детей.Когда вона трапляється в дорослому віці може бути використаний термін ідеопатіческая стеаторея.

Етіологія

Целіакія - генетично-обумовлене захворювання, асоційоване з HLA-DQ2 (DQA1 * 05 / DQB1 * 02) і HLA-DQ8 (DQA1 * 0301 / DQB1 * 0302). Ці камбінаціі HLA визначаються майже у 98% хворих на целіакію в Північній Європі, у 92% пацієнтів визначається DQ2 генотип. Генетична схильність чітко простежується в сім'ях хворих, серед родичів пацієнта частота виникнення целіакії становить 10%, конкордантность однояйцевих близнюків по даному захворюванню - 70%. Генетична інформація реалізується лише при пероральному прийомі гліадин - спирторозчинною фракції глютену - білка, який міститься в пшениці, житі, ячмені.

Патогенез

Вплив глютену на слизову оболонку тонкої кишки реализутся по одному з можливих механізмів.

1.Токсіческій механізм;

Целіакія виникає в результаті пошкодження слизової оболонки тонкої кишки гліадином-фракцією глютену (клейковини) білка, що міститься в злаках (пшениця, пик, ячмінь, овес). Нормальна слизова оболонка глютеном не пошкоджується оскільки вона містить ферменти, що розщеплюють його на нетоксические фракції (глутамінілпроліл і гліцілпроліндіпептідази, гаммааглютамінілтранспептідазу, пірролідонілпептідазу). У хворих на целіакію є дефект цих фероментов і гліадин надає цитотоксичну дію на ентероцити.

2.Імунологіческій механізм.

Його існування підтверджують слід факти. Слизова містить антитіла (IgA) до гліадину у більшості пацієнтів, і титр антитіл падає, коли хворі дотримуються аглютеновой дієти. У слизовій - надлишок плазматичних клітин, що містять IgA, M, G; в плазмі, кишковому вмісті, калі - антиретикулярна антитіла. В епітелії слизової - надлишок лімфоцитів.

Схильність має спадковий характер, 80-90% пацієнтів мають HLA-B8 і HLA-DR3. %. (2) Гени, що кодують B8 і DW3 - у різних локусах, тобто залучаються (сумісно чи порізно) щонайменше два генетичних дефекту. Кодуються білки - очевидно, клітинні рецептори глютену, що запускають продукцію антитіл. Сидять на лімфатичних клітинах.

3.Сінтетіческая теорія.

При відсутності ферментів глютен не розщеплюється що призводить до пошкодження ентероцитів за рахунок безпосереднього впливу глютену і за рахунок антигенної стимуляції слизової продуктами його неповного розщеплення.

Вплив даних механізмів приводить до зростання втрати епітеліальних клітин (злущування клітин - в 6 разів швидше, ніж в нормі!) При цьому клітини крипт виявляють підвищену активність але не можуть компенсувати втрату клітин в результаті знижується висота ворсин. (Атрофія ворсин). Кишкова біопсія показує зниження відношення довга ворсинки / довжина крипти. У нормі ворсинка в 3-4 рази довше крипти (соотношеніе3-4: 1) при целіакії поєднання прогресивно знижується (порціальная, субтотальная і тотальна атрофія ворсин). Укорочені ворсинки так само стають ширшими ніж нормальні (вони більше схожі на лопатку ніж на палець) і інфільтровані клітинами хронічного запалення. У серйозних випадках целіакії ворсинки повністю атрофованості (співвідношення 0: 1 або тотальна атрофія). Епітелій вистилає ворсинки, сплощений, базофильная концентрація РНК в ньому значно збільшена, за рахунок чого властивий незміненій тонкій кишці градієнт РНК майже не відзначається. Кількість келихоподібних ентероцитів різко уменьшено.Колічество мічених ядер значно більше, ніж при відсутності атрофії. Індекс мітки становить 35,2% (у контролі 18.4%).

Прискорене новоутворення клітин призводить до того, що на поверхні ворсин виявляються незрілі ентероцита.

Це доводиться морфологічним і гістохімічним схожістю епітелію ворсин з епітелієм крипт, зокрема майже рівним вмістом РНК. Можна навести і ще один доказ незрілості ентероцитів ворсинки. За час інкубації в живильному середовищі №199 епітелій незміненому слизової оболонки піддається аутолізу. В біоптатах хворих на целіакію при тих же умовах взяття матеріалу і його інкубації аутолиз не настає. Ці відмінності можна пояснити тим що в зрілих ентероцитах міститься більше ферментів ніж в малодіфференцірованих, лізосомальних і протеолітичних, які беруть участь у самоперіваріваніе епітелію. Недостатність протеолітичних ферментів в епітелії тонкої кишки хворих на целіакію доведена гистохимическими і біохімічними методами. Правильність такого пояснення різної чутливості до аутолізу, підтверджується і повсякденним прозекторській досвідом, епітелій Крип значно більш стійкий до трупному аутолизу в порівнянні з епітелієм ворсинок. Основні морфологічні ознаки целіакії - крім атрофія слизової оболонки (атрофія ворсин це неспецифічний процес виникає в результаті підвищеної втрати ентероцитів під дією будь-яких причин, тотальна атрофія ворсин досить рідкісне явище за винятком целіакії) з різким укороченням ворсинок і подовженням крипт, є так-же рясна лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної пластинки і лімфоїдної-клеточноя інфільтрація епітелію.

Таким чином в результаті пошкодження ентероцитів ворсинок глютеном відбувається підвищений оторженіе клітин в посвітити кишки і реактивне за принципом негативного зворотного зв'язку прискорення регеніраціі.Ето призводить до того що на поверхні ворсин виявляються незрілі ентероцита нездатні виконувати свої специфічні функції. В результаті виникає синдром мальабсорбції.

В результаті імуноопосредованного запалення в слизовій оболонці тонкого кишечника розвиваються морфологічні зміни: атрофія ворсинок різного ступеня вираженості, гіпертрофія крипт, виражена лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної пластинки і лімфоїдної-клітинна інфільтрація епітелію. Такі зміни називаються «гиперрегенераторной атрофією». Синдром мальабсорбції, що розвивається, обумовлений не тільки зменшенням всмоктуючої поверхні тонкого кишечника за рахунок втрати ворсинок, а і заміщенням зрілих ентероцитів малодіференцірованнимі, не здатними до всмоктування і пристінкового травленню.

Клініка

Діагноз «Целіакія» включений до Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду як самостійне захворювання: рубрика - До 90.0.

Виділяють такі клінічні форми захворювання:

целіакія з типовим клінічним перебігом;

атипова (прихована, німа) целіакія;

латентна форма целіакії.

Типовий (класичний) варіант клінічного перебігу целіакії дебютує в ранньому дитячому віці. У середньому протягом третього - дванадцятий місяців життя (через кілька місяців після введення до раціону немовляти перших продуктів, які містять злаки - різноманітних каш) виникають диспепсичні явища (діарея, здуття живота, абдомінальні болі, які найчастіше, залишаються без відповідної уваги лікарів і розцінюються, як прояв незрілості травного каналу немовляти). З часом дитина починає відставати в рості, недостатньо набирає або втрачає вагу. Характерні прояви кишкової диспепсії: полифекалия, кал сіро - жовтого кольору (стеаторея), з неприємним запахом, містить частини неперетравленої їжі.

Другим «критичним часом» почала «типовою» целіакії вважають 25-45 років. Початок захворювання у дорослих залежить від факторів, які сприяють в реалізації генетичних дефектів: кишкових інфекцій, гострих або хронічних захворювань, які знижують загальний або місцевий імунітет, стресів, прийому лікарських засобів та ін. Клінічна картина «класичної» целіакії обумовлена глибиною ураження слизової оболонки тонкої кишки і проявляється синдромом мальабсорбції з порушенням усіх видів обміну речовин: білкового (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія з набряклим синдромом); жирового і вуглеводного (з подальшим порушенням енергетичного балансу). Мальабсорбція є причиною полигиповитаминоза і мінеральної недостатності, одним із клінічних проявів якої є Остеомалація, остеопороз і рахітоподібних деформація кісток.

Типове клінічний перебіг целіакії зустрічається рідко (не частіше, ніж у 30-40% хворих), тому лікарі повинні добре знати всі можливі клінічні прояви захворювання, які найчастіше зустрічаються в різних возрасной групах населення.

Характерні ознаки «типовою» целіакії

o Невизначена біль у черевній порожнині та / або відчуття дискомфорту.

o Здуття живота, відчуття переповнення в черевній порожнині.

o Зниження апетиту.

o Втрата ваги.

o Діарея.

o поліфекалією.

o Смердючий стілець.

* Примітка: менше, ніж 30-40% хворих на целіакію мають перераховані вище симптоми.

Найбільш поширені прояви целіакії

- Відчуття спека і болючість у роті.

- Залізо-фолиеводефицитная анемія.

- Алергічні реакції.

- Герпетиформний дерматит (дерматоз Дюринга) - везикулярні папули на ліктях і сідницях.

- Аутоімунні захворювання (цукровий діабет 1 типу, тиреотоксикоз, хвороба Аддісона та ін.).

- Ревматоїдні і сероотріцательние артрити.

- Кишкові кровотечі.

- Лімфома.

Атиповий («німий») варіант клінічного перебігу целіакії характеризується специфічними морфологічними ознаками ураження слизової оболонки тонкого кишечника за відсутності типових клінічних проявів захворювання. Відсутність типової клінічної симптоматики при «німий» формі целіакії пояснюється сегментарним ураженням тонкої кишки, коли неушкоджені ділянки кишечника компенсують його функцію в цілому. До маніфестації захворювання може призвести не тільки вплив тригерних факторів, а й просте збільшення глютеновой навантаження на організм.

Латентної вважають целіакію у «генетично скомпроментіровалі» пацієнтів при відсутності будь-яких морфологічних і клінічних проявів захворювання. Вплив тригерних факторів або збільшення глютеновой навантаження може привести до реалізації генетичних дефектів. З нашої точки зору латентний хід можна розглядати як стан так званої «передхвороби». Протягом целіакії характеризується чергуванням періодів загострення і ремісії. Тривалість самостійних ремісій може становити від декількох місяців до десятків років. Загострення протікають з прогресуючим ураженням нових органів і систем організму.

Асоційована і супутня патологія

Герпетиформний дерматоз (дерматит Дюринга) - захворювання шкіри, яке проявляється зудить везикулярной і папульозной висипом в ділянках ліктів, колін, сідниць, волосистої частини голови і при відсутності адекватного лікування веде до малігнізації. Аналіз елементів висипу виявляє відкладення на базальній мембрані епідермісу депозитів антігліадінових антитіл класу ІgA. У хворих на дерматит Дюринга майже в 100% випадків виявляються діагностичні титри сироваткових імунологічних маркерів целіакії; в більшості хворих на дерматоз під час морфологічного дослідження біоптатів слизової оболонки кишечнику виявляють характерну для целіакії атрофію ворсин слизової оболонки тонкої кишки різного ступеня. Асоціація герпетиформного дерматиту та целіакії настільки відома, що алгоритми діагностики та лікування хворих однакові. Комплексне лікування дерматиту Дюринга з призначенням суворої безглютенової дієти (загальний з целіакію метод лікування) дозволяє отримувати стійкі результати.

Ураження підшлункової залози. Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози (ВНПЖ) - часте безпосереднє ускладнення целіакії. Наші власні спостереження сведетельствует про те, що серед хворих на целіакію більш, ніж у 60% існують порушення функції підшлункової залози. З іншого боку, обстеження 183 хворих на ВНПЖ показало наявність целіакії у 8%, що є обгрунтуванням для ретельного обстеження хворих з патологією підшлункової залози.

Цукровий діабет (ЦД). Целіакія визначається з частотою 0.6% -16,4% у хворих на ЦД першого типу. Маніфестація захворювання можлива як одночасно з дебютом ЦД (приблизно в 60%), так і окремо. Для хворих на ЦД характерний атиповий перебіг целіакії.

Порушення функції щитовидної залози. Серед пацієнтів з патологією щитовидної залози целіакія зустрічається приблизно в 5% випадків, тоді як серед хворих на целіакію в 10-15% виявляють різноманітні порушення функції щитовидної залози. Дослідження свідчать про можливість зниження дози Т4 при лікуванні аутоімунного тиреоїдиту на тлі суворої безглютенової дієти.

На тлі целіакії частіше, ніж у загальній популяції, розвиваються інші ендокринні захворювання: хвороба Аддісона, гіпопітуїтаризм, первинний гіперпаратиреоїдизм.

Безпліддя, гінекологічні порушення. У 4-8% жінок, які страждають на безпліддя нез'ясованої етіології виявляють недіагносттірованную, частіше - атипову або німу форму целіакії. Жінки з нелечённой целіакію часто страждають від повторних викиднів, у дівчат пізніше починаються менархе, а у жінок - раніше настає менопауза. Введення безглютенового раціону нормалізує гормональний дісбалас та сприяє настанню вагітності.

Захворювання кісткової системи. Гіпокальціємія, остеопороз, остеомаляція, гіпоплазія зубної емалі і артропатии є частими супутниками целіакії. Лікування целіакії може відновлювати кісткову масу. Достовірність наявності целіакії особливо висока серед пацієнтів з ідіопатичним остеопорозом (3-12%). Сероотріцательние артрити можуть бути також асоційованими з целіакію.

Неврологічні порушення. При неврологічних порушеннях нез'ясованої етіології може визначатися високий рівень циркулюючих антігліадінових антитіл (ІgC, ІgA) (57% проти 5% у контрольній). Частим супутником целіакії є: спорадичність мозжечковая ("глютеновая") атаксія яка, як і целіакія, пов'язана з НLА - гаплотипом; гіпоталамічного тики, церебральна атаксія, судомні синдроми, прогресуюча міоклональная атаксія, миелопатия, патологія стовбура мозку і периферичної нервової системи. Відомі випадки повного вилікування стійких нападів мігрені на тлі безглютенової дієти.

Епілепсія з кальцінатамі головного мозку або без них вважається асоційованим з целіакію захворюванням. Серед пацієнтів з епілепсією целіакія зустрічається значно частіше, ніж у загальній популяції 3,5-5,5%. Лікування целіакії значно покращує стан хворих на епілепсію (знижується кількість і поліпшується контроль над епілептичними нападами, знижуються дози протіепілептіческіх коштів).

У хворих на целіакію (навіть, при німому течії), можуть розвиватися порушення психічних функцій: аутизм, синдром Аспергера, дефіцит концентрації уваги, шизофренія - або погіршуватися їх перебіг.

У 15-60% пацієнтів з целіакію виникають порушення функцій печінки (від ізольованої гипертрансаминаземии до аутоімунного гепатиту). Характерною особливістю гепатопатій при целіакії є можливість їх зворотного розвитку на тлі лікування основного захворювання.

Діагностика

Фізикальні методи обстеження

- Опитування - з'ясування сімейного анамнезу по целіакії; непереносимість злаків;

- Огляд - для дорослих пацієнтів характерно приховане атиповий перебіг захворювання. Будь-яких специфічних фізикальних симптомів звичайно не виявляється. Відзначається низькорослість, зниження апетиту, атрофія м'язів, сухість і блідість шкіри, афтозний стоматит, прояви герпетиформного дерматиту - папули-везикулярний висип з вираженим свербінням, яка спостерігається переважно на розгинальній поверхні кінцівок, тулуб, шиї, волосистої частини голови.

Лабораторні дослідження

Обов'язкові

- Імуноферментні визначення серологічних маркерів целіакціі - антігліадінових антитіл (АГА IgА і IgG), ендомізіальних антитіл (ЕМА IgА), антитіл до тканинної трансглютаміназа () - представлено в таблиці. Серологічні тести мають особливе значення для скринінгової діагностики у пацієнтів з асимптоматического плином целіакії, неспецифічної клінікою, при асоційованих захворюваннях, таких як інсулінозалежний цукровий діабет, а також серед родичів хворих. Визначення серологічних маркерів слід проводити до початку аглютеновой дієти у зв'язку з тим, що вже через кілька тижнів або місяців вони нормалізуються, така сероконверсія використовується для контролю ефективності лікування. Для моніторингу комплайенса щодо аглютеновой дієти найбільш оптимальним вважається визначення АГА IgА, тому саме вони найбільш швидко нормалізуються при адекватному лікуванні.

Таблиця. Серологічні маркери при целіакії

 Клас антитіл Субстрат антиген Методика дослідження Чутливість,% Специфічність,%

 IgА Гліадин ЕLISA 31-100 85-100

 IgG Гліадин ЕLISA 46-100 67-100

 IgА ендомізіем ІФА 57-100 95-100

 IgА Ретикулін ІФА 29-80 95-100

 IgА Тканинна трансглютаміназа (tTG) ЕLISA 95-100 95-100

* ЕLISA - іммуносорбентний аналіз зв'язування ферменту; ** ІФА - оцінка за допомогою імунофлюоресценції

- Загальний аналіз крові - помірно виражене зниження гемоглобіну, еритроцитів.

- Загальний аналіз сечі - без патологічних змін.

- Загальний білок і білкові фракції - гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія.

- Цукор крові - в межах нормальних значень (при відсутності СД).

- Імунограма (особливо визначення загального рівня IgА) - значне підвищення.

- Печінкові та ниркові проби - без відхилень від норми.

- Група крові та резус-фактор.

- Копрограма - норма.

- Аналіз калу на еластазу 1 - у межах норми.

- Повторні посіви калу на патогенну мікрофлору і дослідження яйця глист - не виявлено.

- Електроліти крові - електролітний дисбаланс.

При наявності показань

- Коагулограма;

- Визначення кальцію і фосфатів у сироватці;

- Рівень тиреоїдних гормонів.

Інструментальні та інші методи діагностики

Обов'язкові

- ЕГДС з морфологічним дослідженням біоптатів, взятих з низхідного відділу ДПК - «золотий» стандарт діагностики - повинен проводитися у всіх випадках для верифікації діагнозу.

- Двобалонні ентероскопія з біопсією.

- Морфологічне дослідження біоптатів - атрофія ворсин тонкої кишки з гіперплазією крипт і інтраепітеліальна лимфоцитозом різного ступеня вираженості: від нормальної архітектури ворсин та лимфоцитарной інфільтрації епітелію або часткової осередкової атрофії аж до тотальної атрофії ворсин з формуванням «лисою» слизової. Для проведення морфологічного дослідження паркан біопсійного матеріалу повинен проводитися з залуковічного відділу ДПК, інша локалізація проведення дослідження може призводити до помилок в діагностиці, так як в більш високих відділах ШКТ атрофія слизової оболонки може бути обумовлена іншими причинами.

- Відеокапсульная ендоскопія - другий «золотий» стандарт діагностики. Розвиток капсульної ендоскопії дозволив впровадити повне ендоскопічне обстеження стану слизової оболонки тонкого кишечника, виявляти характерні для целіакії ендоскопічні зміни. Зображення слизової оболонки, які отримають за допомогою відеокапсули, співставні з гістологічними змінами такий при целіакії. Завдяки відеокапсули можна діагностувати целіакію без проведення ентеробіопсія. На жаль, використання ендоскопічної капсули є досить обмеженим, внаслідок високої вартості дослідження.

- Пасаж барію по тонкій кишці (ентероклізіс).

- ЕС або іригоскопія.

- УЗД органів черевної порожнини та щитовидної залози.

При наявності показань

- Повторна біопсія для підтвердження нормалізації слизової оболонки на тлі аглютеновой дієти може проводитися через 6-12 місяців, проте в даний час вважається не обов'язковою;

- Провокаційний тест з глютеном використовується в складних випадках для проведення диференціальної діагностики, його необхідність розглядається індивідуально;

-денсітометрія кісток для ранньої діагностики остеопорозу.

Ускладнення целіакії

Самим несприятливим для хворих з нелеченной целіакію є віддалений прогноз захворювання і величезна кількість ускладнень, як з боку травного каналу, так і позакишкових. Ризик розвитку онкологічної патології зростає в 100 - 200 разів порівняно з загальною популяцією. Зокрема, частота виникнення аденокарцином тонкого кишечника ув хворих з нелеченной целіакію зростає в 80-90 разів, стравоходу - більш, ніж у 20 разів; у 6-8% хворих виникають лімфоми тонкої кишки. Позакишкові ускладнення целіакії мають вигляд важких неврологічних порушень (енцефалопатій, периферичних нейропатій, міелопатії), внутрішніх кровотеч, ураження окремих внутрішніх органів (підшлункової залози, жовчного міхура, печінки, селезінки), деяких психічних порушень та ін.

Диференціальна діагностика целіакії

Перелік захворювань і патологічних станів, з якими при наявності характерних морфологічних змін слизової оболонки необхідно проводити диференційну діагностику целіакії:

- Тропічна спру

- Хвороба Крона

- Еозинофільний ентерит

- Надмірний ріст бактерій у тонкій кишці

- Вірусні гастроентерити

- Харчове несприйняття молока

- Синдром Золінгера-Еллісона

Діагностичні критерії

Незважаючи на відсутність патогномонічних для целіакії ознак, детальний збір анамнезу, комплексне клініко-лабораторне та інструментальне дослідження дозволяють діагностувати захворювання. Перші діагностичні критерії целіакії були розроблені в 1969 році Європейською асоціацією педіатрів-гастроентерологів.

На сьогоднішній час діагностичні критерії целіакії розподіляють на 2 групи: основні і додаткові:

 Основні діагностичні критерії Додаткові діагностичні критерії

 - Надмірний смердючий стілець 2 і більше разів за добу

 - Збільшення окружності живота

 - Біль у животі

 - Блювота (від одиничної до щоденної)

 - Зниження та / або підвищення апетиту

 - Відставання в рості і масі тіла

 - Болі в кістках, переломи в анамнезі частіше, ніж 2 рази

 - Роздратовано, агресивність

 - Неспокійний сон

 - Атопічний дерматит

 - Герпетиформний дерматит

 - Анемія

 - Копрологіческіеполіпи зміни (макроскопічні - кал жовто - коричневого або сіро-коричневий кольори, рідко -Оформлення, з неперетравлені залишками їжі; мікроскопічні - стеаторея 2 типу (наявність жирних кислот, мив, зерен крохмалю, йодофільной флори)

 - Дисбіоз кишечника різних ступенів

 - Часті (більше, ніж 3 рази на рік) ГРВІ

 - Стійкі запори

 - Випадіння прямої кишки

 - М'язова слабкість

 - Повторні м'язові судоми

 - Повторні парестезії

 - Часті кровотечі з носа, ювенільні маткові або інші кровотечі

 - Порушення менструального циклу

 - Фолікулярний гіперкератоз

 - Порушення сутінкового зору

 - Сверблячка шкіри

 - Стоматити, які рецидивують

 - Гіпопротеінемічние набряки

 - Наявність у родичів цукрового діабету першого типу, поліендокринопатії, захворювань сполучної тканини, пухлин кишечника та інших органів

 - Зниження вмісту альбуміну, холестерину, ліпідів, макро - і мікроелементів, вітамінів в крові.

Діагностичні етапи

 Етап Діагностичні заходи Діагностичні знахідки Подальша тактика

 1. Клінічний Ретельне клінічне обстеження хворого, збір анамнезу Наявність трьох основних діагностичних критеріїв або 2 і більше додаткових Серологическое обстеження

 2. Лабораторний Серологическое обстеження Наявність діагностичних титрів АГА, АЕМА, тТГА, АРА Діагноз можливий з високим ступенем достовірності, призначення капсульної ендоскопії або ФГДС з біопсією

Лікування

 Підходи до

 лікування

 Мета

 призначення

 Показання до

 призначення

 Основні лікувальні

 заходи

 1. Етіологічний

 Повний

 виняток

 етіологічного

 фактора

 захворювання Всім хворим без винятку протягом усього життя Безглютеновая дієта

 2. Патогенетический Протизапальна, імуно-супресівное дію

 Рефрактерні форми захворювання,

 важкий перебіг, недостатність безглютенової дієти для досягнення повної клініко-лабораторної ремісії

 Глюкокортіко-

 стероїди

 Імуносупресанти

 3. Симптоматичний Корекція порушень з боку органів і систем

 Індивідуально з

 урахуванням

 симптоматики

 1.Полівітамін Цінні та мікроелементні препарати

 2. Замісна терапія

 ферментними препаратами 3.Коррекція білкової недостатності 4.Восстановленіе колоїдной-осмотичного тиску плазми

Основним методом лікування є не фармакотерпія, а сувора довічна, аглютеновая дієта. Хворому забороняється вживати в їжу пшеницю, жито, ячмінь і всі продукти, які можуть містити ці злаки навіть у мізерно малих дозах. Основу харчового раціону складають рис, гречка, картопля, соєві боби, кукурудза. Овес і продукти з нього допускаються, обмеження їх вживання у багатьох рекомендаціях обумовлено тим, що при приготуванні стандартним промисловим способом борошна і продуктів з неї відбувається забруднення пшеничним глютеном. Пацієнт повинен бути добре поінформований про те, що навіть незначна і одинична похибка в дієті призводить до прогресування захворювання, яке не має яскравих клінічних проявів. Особливу увагу має приділятися так званим прихованого глютену, який може входити до складу різних біологічних добавок, медикаментів. Якщо у хворого з мети-акіей спостерігається лактозная недостатність, то він повинен обмежити прийом молочних продуктів.

У більшості пацієнтів на тлі аглютеновой дієти досить швидко настає клінічна ремісія, хоча терміни її можуть варіюватися індивідуально: від декількох тижнів до місяців.

Лікарська терапія при целіакії має допоміжне значення, але її роль недооцінювати не можна. За свідченнями застосовуються препарати заліза, фолієвої кислоти, при ферментної недостатності показана замісна терапія (препарати з достатнім вмістом ліпази (не менше 10 000 ОД) під час прийому їжі). Для профілактики остеопорозу призначають препарати кальцію і вітамін D, за показаннями - біфосфонати і кальцитонін. При тяжкому перебігу захворювання або при відсутності клініко-морфологічних змін на тлі суворої аглютеновой дієти протягом більше 6 місяців показано застосування ГКС (середня терапевтична доза становить 7,5-20 мг преднізалона в день). За свідченнями також використовують парентеральне харчування, корекцію водно-електролітного балансу, в / в введення альбуміну та ін. При лікуванні герпетиформного дерматиту, крім аглютеновой дієти, використовують діафенілсульфон і дапсон (сульфон, дісулон, дімоцітон 50-100 мг / день).

Критерії ефективності лікування

Зникнення клінічної симптоматики, нормалізація лабораторних показників і морфологічного стану слизової оболонки тонкого кишечника, зникнення АГА, ЕМА і антитіл до тканинної трансглютаміназа.

Тривалість лікування - дотримання аглютеновой дієти протягом всього життя.

Висновки

Незважаючи на значний розвиток медичної науки у сфері діагностики та лікування захворювань травного каналу, проблема поліпшення і розширення діагностичних і лікувальних можливостей захворювань тонкої кишки залишається актуальною. Одним з найскладніших для діагностики вважається захворювань тонкої кишки вважається целіакія - глютенова ентеропатія. Целіакія - хронічне, генетично обумовлене імунно-опосередкований захворювання, яке характеризується стійким несприйняттям продуктів, які містять глютен (пшениця, жито, ячмінь, овес), вражає слизову оболонку тонкого кишечника і веде до розвитку її атрофії, проявляється синдромом мальабсорбції і може мати повністю оборотне Протягом за рахунок відновлення структури слизової оболонки після повного вилучення з харчового раціону глютену.

Список використанням літератури

1. Матеріали лекцій

2. Хвороби кишечника / Гребенів А.Л., Мягкова Л.П.- М.: Медицина, 1994. - 219с.

3. Ревнова М.О. Целіакія. Метод. рекомендації / Спб педіатр. мед. акад.- Петербург: Б.и., 1998.- 24 с.

4. Фролькіс А.В .// Нові З-Петерб.врачебн.ведомості.

5. Бельмер СВ., Гасилина Т.І., Коваленко А.А. Целіакія: стан проблеми .// Лечаш; ий лікар.- 2003.- № 6.- 69-71.

6. Шиліна Н.М., Мілюкова А.А., Смирнов И.А., Кінь І.Я. Безглютеновая дієта: проблеми лабораторного контролю. // РМЗ. -2004.-№5. . с. 12-14.
Сукупне пропонування. Показники інфляції
Рівненський державний гуманітарний університет Кафедра економічної кібернетики Контрольна робота «Основи макроекономіки» студентки ІІІ курсу заочної форми навчання спеціальності «Економічна кібернетика» групи 31 факультету ДКМ Шушкевич Ольги Миколаївни Викладач: Ступницька Н.І. Рівне

Сутність, структура, зміст економіки природокористування
Зміст Введення 1. Еколого-економічний зміст природокористування 2. Предмет і завдання економіки природокористування 3. Закономірності природокористування Висновок Список літератури Введення Науково-технічна революція і бурхливе зростання промислового виробництва в ХХ столітті сприяли не тільки

Сандро Ботічеллі
Сандро Боттічеллі народився в 1444 (або в 1445) році в родині шкіряника, флорентійського громадянина Маріано Філіппепі. Ботічеллі був наймолодшим, четвертим сином Філіппепі. Боттічеллі поступався багатьом художникам XV століття, одним - в мужній енергії, іншим - в правдивій достовірності

Психологічні особливості розвитку особистості дитини дошкільного віку
Реферат на тему: Психологічні особливості розвитку особистості дитини дошкільного віку Фізичний розвиток Упродовж усього періоду дошкільного дитинства (від трьох до семи років) продовжується інтенсивне дозрівання організму дитини, що створює необхідні передумови для більшої самостійності,

Про сучасні проблеми епідеміології інфекцій, що передаються статевим шляхом
Автори обговорюють проблему медико-біологічних закономірностей поширення інфекцій, що передаються статевим шляхом. Вказується на зв'язок змін вірулентності блідої трепонеми і динаміки саморегуляції епідемічного процесу при сифілісі. Пропонуються перспективні наукові напрями у вивченні патогенезу

Фінансово-економічний аналіз роботи товариства з обмеженою відповідальністю "Азимут тур"
Фінансово-економічний аналіз роботи товариства з обмеженою відповідальністю "Азимут тур" Введення Повне фірмове найменування Організації: Товариство з обмеженою відповідальністю «Азимут тур». ТОВ «Азимут тур» є одним із засновників Асоціації туроператорів Росії (АТОР), членом Міжнародної

Психологічна структура особистості
Курсова робота «Психологічна структура особистості» Вступ У нашому буденному житті ми досить широко використовуємо слова «психологію», «психолог», «психологічний» і їм родинні, не завжди замислюючись над їх змістом. Тим часом слово «психологія», що виникло в XVIII столітті

© 2014-2022  8ref.com - українські реферати